5 курс / Детские инфекции - лекции

Тема № 1 Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш.

Инфекционные заболевания респираторного тракта являются самой распространенной патологией детского возраста. Максимальная частота острых респираторных инфекций приходится на ранний детский возраст (чаще - от 2 до 3 лет), что связано с увеличением числа контактов между детьми вследствие посещения детских организованных учреждений. В среднем здоровый ребенок может переносить до 4-5 эпизодов респираторной инфекции в год. Большая часть острых респираторных инфекций протекают легко, и, как правило, не требует проведения серьезных лечебных мероприятий. Однако, определенная часть респираторных инфекций представляют реальную угрозу здоровью и жизни маленького пациента и требует проведения интенсивной терапии на разных этапах госпитализации.

Сохраняющаяся на высоких показателях заболеваемость респираторными инфекциями в детском возрасте обуславливает безусловную актуальность данной проблемы в педиатрии. Повторные инфекции респираторного тракта у детей приводят к формированию вторичного иммунодефицита, способствуют формированию очагов хронической инфекции, вызывают сенсибилизацию, отягощают преморбидный фон, задерживают физическое и психомоторное развитие детей.

Общие представления об инфекциях респираторного тракта.

Инфекции респираторного тракта объединяют группу разнородных по этиологии и локализации поражения инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательного тракта. В основе ОРЗ лежит воспаление слизистых оболочек дыхательных путей с развитием дистрофии, некроза эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса.

Инфекции респираторного тракта могут вызывать:

Респираторные вирусы (часто встречающиеся - парагрипп, РС-вирус, риновирус, коронавирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.

Пневмотропные бактерии (в 5-10% случаев респираторные инфекции имеют бактериальную природу):

–Streptococcus pyogenus (β-гемолитический стрептококк группы А) чаще вызывает клинику острого тонзиллита;

–Streptococcus pneumoniae (пневмококк) может вызывать клинику назофарингита, синуситов, острого среднего отита, при инфицировании этим возбудителем возможна и системная инфекция с развитием менингита, пневмонии;

–Haemophilus influenzaе типа b – вызывает назофарингит, эпиглоттит, реже – менингит, пневмонию;

–Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhallis, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa и др. являются более редкими причинами развития ОРИ;

Другие возбудители: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Candida albicans.

При отсутствии лабораторного подтверждения и характерных клинических черт определенной респираторной инфекции принято использовать собирательный диагноз «Острая респираторная вирусная инфекция» или «Острое респираторное заболевание». Диагноз «ОРВИ» может быть установлен, если с большой долей вероятности на основании клинических данных, можно говорить о роли того или иного респираторного вируса. Диагноз «ОРЗ» чаще указывает на бактериальную этиологию заболевания. О бактериальной природе респираторной инфекции можно думать, когда у больного с катаром верхних дыхательных путей имеет место гнойный ринит, гнойный бронхит, эпиглотит, гнойный отит и др

Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций

Заболевания респираторного тракта составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте. Для ОРИ характерна максимальная заболеваемость в холодное время года. Подъем заболеваемости начинается с октября, пик приходится на февраль, спад – к апрелю. Однако каждая нозологическая форма острой респираторной инфекции имеет свои эпидемиологические особенности.

Так, максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. В этот период удельный вес гриппа может составлять более 30-50% всех ОРВИ. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную

1

сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Учащение случаев микоплазменной инфекции наблюдается в начале осени, что связано с возобновлением школьных контактов. Хламидии у больных ОРЗ определяются равномерно в течение холодного периода года. Сезонные различия в уровне заболеваемости ОРЗ бактериальной природы менее выражены, чаще регистрируются в холодное время года. Пневмококковая и стрептококковая инфекция группы А могут учащаться в весенние месяцы.

Механизм передачи инфекции при всех ОРИ – воздушно-капельный. Вирусы, имея меньшие размеры по сравнению с бактериями, дольше остаются в аэрозоле (состоит из частиц слизи верхних дыхательных путей, выделяемых больным во внешнюю среду при кашле и чихании), более «летучи», в связи с чем могут распространяться на большие расстояния. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах. Для реализации бактериальных ОРЗ необходим более тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к возбудителям ОРИ всеобщая. Максимальная заболеваемость отмечается у детей от 6 месяцев до 3-х лет, что обусловлено с расширением числа контактов детей, анатомофизиологическими особенностями (прежде всего с морфофункциональной незрелостью лимфоглоточного кольца) и отсутствием типоспецифического иммунитета к возбудителям респираторных инфекций. Считается, что в этот период жизни ребенок переносит от 4 до 8 случаев ОРИ в год. У детей школьного возраста заболеваемость ОРИ сокращается до 2-6 случаев в год, а среди взрослых не превышает 2-5 эпизодов на протяжении года.

Особенности этиопатогенеза острых респираторных инфекций.

В патогенезе ОРИ принято выделять пять фаз патологического процесса:

1-я фаза – Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути. Входными воротами респираторных вирусов являются верхние дыхательные пути. При встрече макроорганизма с вирусом инфекционный процесс может протекать по двум вариантам.

1-ый вариант встречи с вирусом - немедленное уничтожение вируса в верхних дыхательных путях благодаря действию ряда защитных факторов:

-мукоцилиарный транспорт (благодаря действию ресничек мерцательного эпителия не прикрепившиеся к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей вирусные частицы «смываются»),

-секреция sIgА на слизистых верхних дыхательных путей (препятствует закреплению возбудителя на слизистой),

-активация неспецифических факторов защиты (лизоцим и пр.).

Активация этих защитных факторов препятствует развитию инфекционного процесса при встрече с вирусом.

2-ой вариант встречи с респираторным вирусом предусматривает развитие инфекционного процесса. Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.

2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы.

3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта. В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.

4-я фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).

5-я фаза – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса,

возникающее благодаря синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует клиническому и морфофункциональному выздоровлению.

Грипп

2

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Вирионы гриппа имеют крупные размеры (80-100 нм) и шарообразную форму. Геном вируса состоит из 8 фрагментов РНК, каждый из которых представляет собой ген, кодирующий синтез определенных белков. Рибонуклеиновые фрагменты, находящиеся в чехле из нуклеопротеидного белка (S-антиген), составляют нуклеоид вирусной частицы, которая окружена белково-липидной внутренней мембраной (М-антиген). Внешняя оболочка вируса (суперкаспид) представлена гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирусы гриппа, принадлежащие к одному серотипу, обладают сходными S- и М-антигенами и отличаются по N- и Н-антигенам.

В состав вирусов гриппа человека типа А входят три гемагглютинина (Н1, Н2, и Н3) и две нейраминидазы (N1 и N2). Гемагглютинин является рецептором, с помощью которого вирус адсорбируется на чувствительных клетках. Он обладает гемагглютинирующей активностью, протективными свойствами и индуцирует в организме образование вируснейтрализующих антител. Нейраминидаза является ферментом, участвующим в высвобождении вирионов из клетки хозяина. Вырабатывающиеся в ходе инфекции антитела к нейраминидазе также участвуют в противогриппозном иммунитете.

У вирусов гриппа типа А обнаружено две разновидности антигенной изменчивости, связанной с изменением антигенных свойств гемагглютинина и нейраминидазы. Полная замена одного или обоих поверхностных белков на новые (антигенный шифт) приводит к появлению новых вариантов возбудителя (подтипов), вызывающих крупные эпидемии и пандемии. Точечные мутации с соответствующим изменением в Н или N возникающие в пределах подтипа, называют антигенным дрейфом.

Антигенные варианты вируса гриппа типа В имеют одинаковую нейраминидазу, но отличаются по структуре гемагглютинина, соответственно антигенная мутация ограничена только дрейфом. У вируса гриппа типа С существенных изменений этих компонентов не обнаружено. Вирус грипп типа С имеет только один поверхностный антиген – гликопротеин.

Вирусы гриппа неустойчивы во внешней среде и быстро погибают под действием химических (дезинфицирующие вещества) и физических факторов (ультрафиолетовое излучение, температура выше 56°С и др.).

Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.

Основные клинические проявления:

Синдром интоксикации. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С) с первых суток заболевания, на фоне чего появляются и другие признаки интоксикации: озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.

Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле,

3

сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдается поражение других отделов респираторного тракта с возникновением клинической картины ларингита, бронхита, сегментарного отека легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальной пневмонии, геморрагического отека легких (при гипертоксической форме). Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.

Энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции развиваются при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.

Вмежэпидемическое время чаще регистрируются легкие и атипичные формы гриппа, Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело с преобладанием типичных форм заболевания.

Лабораторная диагностика гриппа:

Неспецифические методы: в периферическом анализе крови в остром периоде болезни отмечается лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ

Специфические методы:

Вирусологический метод основан на выделении вируса в развивающихся куриных эмбрионах. Материалом для исследования служат мазки из носа, ротоглотки. Вирус с помощью данного метода удается выделить в первые 2-3 дня болезни.

Эспресс-методы: метод иммунофлюоресценции или прямой метод иммуноферментного анализа, основанные на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами. Материалом для исследования служат мазки из носа, ротоглотки.

Серологический метод (РТГА, РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови. Диагностическим является 4-кратное нарастание титра противогриппозных антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Парагрипп

Вэтиологической структуре ОРИ у детей надолю парагриппа приходится от 10 до 30%. Этиология. Вирусы парагриппа человека относятся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus и представлены 5 серотипами. В этиологии ОРИ наиболее важную роль играют серотипы 1, 2 и 3, поражая в основном эпителий носа и гортани. Все серотипы вируса парагриппа отличаются по антигенной структуре наружной оболочки и некоторыми биологическими свойствами, но имеют одинаковое строение.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150-120 нм. Содержащий РНК нуклеокапсид окружен внешней оболочкой с шиповидными отростками. Парамиксовирусы содержат видоспецифические антигены: внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и наружный Y-антиген, состоящий из самостоятельных антигенных компонентов (гемагглютинина и нейраминидазы), они обладают гемагглютинирующими и гемолитическими свойствами, реплицируются в цитоплазме клеток и оказывают цитопатогенное действие – образование симпластов. Гемагглютинин и нейраминидаза являются типоспецифическими белками, отличительная способность вируса парагриппа – стабильность антигенной структуры и отсутствие изменчивости генома вируса. Вирусы парагриппа мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при комнатной температуре.

Эпидемиология. Естественным источником парагриппозной инфекции является человек. Вирусы передаются воздушно-капельным путем. Контакт с больным парагриппом сопровождается заражением 6-22% детей. На первом году жизни инфицируются около 70% детей. Парагрипп 3 серотипа поражает в основном детей первого года жизни, серотипы 1 и 2 - детей более старшего возраста.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудители парагриппа вызывают дистрофию и десквамацию эпителиальных клеток гортани и носа, что приводит к возникновению воспалительного процесса. Наиболее выраженные патологические процессы обнаруживают в гортани. Кроме того, вирус парагриппа способен образовывать очаговые разрастания эпителия в слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол.

4

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3 - 4 дня.

Опорные клинические симптомы парагриппозной инфекции:

Начало болезни острое с одновременным развитием катарального синдрома;

Температура тела фебрильная или субфебрильная, достигающая максимальных цифр на 2-3-й день болезни, лихорадка сохраняется в течение 4-5 дней; у детей первого года жизни возможно течение болезни на фоне нормальной температуры;

Интоксикация выражена умеренно;

Поражения респираторного тракта у детей проявляются:

-ринитом, ринофарингитом – наблюдаются слизистые выделения из носа, гиперемия слизистой стенки задней стенки глотки,

-ларингитом, ларинготрахеитом (типичный признак болезни), для которых характерно появление сухого, грубого с «лающим» оттенком кашля, осиплости голоса. У части детей может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани, характеризующийся присоединением к клиники ларингита/ларинготрахеита шумного затрудненного дыхания, одышки инспираторного характера.

-вовлечением в патологический процесс всех отделов бронхиального дерева с развитием бронхита, бронхиолита (у детей первого года жизни).

Катаральный синдром у больных парагриппом сохраняется в течение 1-10 дней. Лабораторная диагностика парагриппа не отличается от принципов специфической

диагностики гриппозной инфекции.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы обуславливают до 17% всех ОРИ у детей до 6 лет и не более 13% - у детей старше 7 лет и подростков.

Этиология. Инфекция вызывается ДНК-содержащими вирусами. Аденовирусы человека представлены 49 серотипами, различающимися по антигенным, гемагглютинирующим свойствам. Вирусы обладают общим растворимым антигеном и делятся на 7 подгрупп (А, В, С, D, Е, Р, С). Представители подгрупп существенно отличаются между собой по ряду молекулярно-биологических свойств и по патогенности для человека. Заболевания респираторного тракта вызываются преимущественно представителями В, С и Е подгрупп (серотипы 1 - 5, 7, 14, 21). При этом клинически выраженная инфекция обусловлена чаще серотипами вируса 3, 4, 7, 14 и 21. Аденовирусы 1-го, 2-го, 5-го, 6-го типов принято относить к латентным. Как правило, они у лиц без клинических проявлений инфекции, но при неблагоприятных для макроорганизма условиях могут активироваться и вызывать типичные ОРЗ. Патогенными для человека являются также серотипы 8, 19, 29, которые вызывают конъюнктивиты, и типы 12, 18, 31, 40, 41, инициирующие энтериты.

Аденовирусы наиболее устойчивы во внешней среде. При комнатной температуре они сохраняют активность в течение 10-14 дней, при температуре 1-4°С - более длительное время. Поэтому в очаге аденовирусной инфекции требуется строгое соблюдение противоэпидемических мероприятий.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, но роль «здоровых» вирусоносителей в передаче аденовирусной инфекции более значима, чем при других вирусных ОРИ.

Множественная локализация вируса в организме и устойчивость во внешней среде определяют особенности механизма передачи аденовирусной инфекции. Как и для других возбудителей респираторных инфекций, основным механизмом инфицирования аденовирусами является воздушно-капельный, но заражение может реализоваться и фекально-оральным механизмом (факторы передачи - пища, предметы быта, вода).

Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. В детских дошкольных учреждениях, школах, училищах аденовирусная инфекция вызывает вспышки заболеваний различной тяжести с разнообразной клинической симптоматикой. Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года, значительно реже регистрируются летом. Характерной особенностью вспышек является длительное течение (1-1,5 месяца).

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, лимфоидная ткань ротоглотки, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови

5

аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Клиника.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем 4-7 дней. Аденовирусная инфекция от других респираторных инфекций отличается многообразием клинических симптомов. При этом различные проявления заболевания появляются последовательно, а местные симптомы болезни преобладают над общими.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс других органов и систем.

Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр (лихорадка может сохраняться 10 дней);

Интоксикация умеренно выраженная;

Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром;

Увеличение лимфатических узлов (умеренное увеличение преимущественно подчелюстных, заднешейных лимфатических узлов, реже других групп; у части больных наблюдается мезаденит);

Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит);

Возможна гепатоспленомегалия;

Диарейный синдром (чаще наблюдается у детей раннего возраста, стул энтеритного характера без патологических примесей).

Основные синдромы аденовирусной инфекции.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой симптомов: лихорадкой, фарингитом, конъюнктивитом.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39°С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным. Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1-2 недель, снижается литически. С 1-3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается. Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Тонзиллофарингит. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию и зернистость небных дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах появляются тонкие пленчатые наложения.

Мезаденит. Мезаденит аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Катар верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей -наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3 4 дней, слабо выраженный интоксикацией и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное. С первого дня болезни развиваются явления фарингита. Поражение слизистой гортани, формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1-3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой. Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями выявляется тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы.

Конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит (своеобразная «визитная карточка» аденовирусной инфекции), который может быть

6

катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована. Конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной сероватобелой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7-14 дней). Склеры инъецированы. Кератоконъюнктивит - достаточно редкая форма аденовирусной инфекции. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 13—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы. Течение заболевания длительное, но доброкачественное - через 3-4 недели наступает полное выздоровление.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Риновирусная инфекция.

В этиологической структуре ОРИ у детей удельный вес РС-вируса составляет от 13,3 до 53,6%. Столь значительные различия в оценке роли РС-вирусов в этиологии ОРИ объясняются как чувствительностью используемых лабораторных методов диагностики, так и особенностями наблюдаемых детских контингентов. В этиологии бронхитов и бронхиолитов у детей младшего возраста на долю РС-вируса приходится до 70%, пневмоний - до 58,2%.

По данным ВОЗ около 90% РС-вирусных инфекций зарегистрированы среди детей первых лет жизни. В более старшем возрасте РС-инфекция уступает свое лидирующее положение парагриппозной, аденовирусной, у детей школьного возраста — микоплазменной инфекциям. У грудных детей с хроническими заболеваниями легких (бронхолегочная дисплазия), врожденными пороками сердца или глубоко недоношенных, смертность при РС-инфекции может достигать 3-5%. Этиология: РС-вирус принадлежит к семейству Paramyxoviridae, имеет сферическую форму, содержит однонитевую РНК, диаметр частиц в среднем составляет 120 – 200 нм. В клеточной культуре РС-вирус проявляет характерный цитопатический эффект с образованием синцитиев и симпластов. Из-за этого характерного свойства вирус и получил свое название.

РС-вирусы характеризуются низкой устойчивостью, разрушается при замораживании, чувствительны к эфиру. При комнатной температуре на инструментах, резиновых перчатках, халатах вирус сохраняется от 20 мин до 6 ч, на коже рук - около 5 мин.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные и редко вирусоносители. Больные выделяют вирус в окружающую среду в течение 5-15 дней.

Инфекция передается исключительно воздушно – капельным путем при прямом контакте. Восприимчивость. РС-вирус распространен повсеместно. Восприимчивость различных возрастных групп неодинакова, наибольшая - у детей от 3 месяцев до 2 лет. РС-инфекция обладает высокой контагиозностью. Вспышки РС-вирусной инфекции наиболее часто развиваются в домах ребенка, детских стационарах, в семьях с маленькими детьми.

Сезонность. Заболеваемость РС-инфекцией увеличивается в период с января по март, хотя нередко случаи инфекции регистрируются и осенью.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Затем развивается виремия, причем вирусы обнаруживаются в крови до 10-го дня болезни. Далее с током крови вирусы попадают в слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол, где возбудители вызывают гиперплазию эпителиальных клеток. Развивается гиперсекреция. Указанные процессы приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Межальвеолярные перегородки утолщаются. Развивается бронхообструктивный синдром, приводящий к формированию гипоксии.

Клиника.

Инкубационный период при РС-инфекции колеблется от 3 до 7 дней.

Клиническое течение болезни характеризуется симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей, зависит от возраста детей и возможной ассоциации респираторносинцитиального вируса с другими вирусами или бактериями.

Опорные клинические симптомы РС-инфекции:

-Острое начало заболевания.

-Повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр в течение 3-4 дней.

-Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

-Катаральный синдром - в виде ринофарингита, бронхита у детей старшего возраста, у детей раннего возраста — поражение бронхов среднего и мелкого калибра с развитием бронхообструкции.

7

Основные клинические проявления РС-инфекции у детей раннего возраста:

-Острое начало болезни;

-Интоксикация слабо выражена;

-Температура тела субфебрильная или на нормальных значениях;

-Катар верхних дыхательных путей (ринит с выделением скудного слизистого секрета, заложенность носа, чихание, умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки, небных дужек);

-Поражение нижних отделов респираторного тракта по типу бронхиолита с явлениями дыхательной недостаточности («оральная крепитация», одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз, перкуторно над легкими - коробочный звук, при аускультации - большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов);

-Тяжесть состояния детей обусловлена дыхательной недостаточностью;

-У новорожденных и недоношенных детей зачастую развиваются очаговые и нижнедолевые пневмонии и ателектазы, течение заболевания более длительное;

-Выздоровление наступает через 12-14 дней.

Основные клинические проявления РС-инфекции у детей старшего возраста:

-Острое начало болезни;

-Интоксикация слабо выражена;

-Температура тела субфебрильная или на нормальных значениях;

-Катар верхних дыхательных путей (ринит с выделением вязкого слизистого секрета, умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки, першение в глотке);

Риновирусная инфекция.

На долю риновирусной инфекции приходится более 50% всех случаев легких форм острых респираторных заболеваний, ее удельный вес среди других респираторно-вирусных инфекций составляет 15-32%.

Этиология. Возбудитель относится к пикорнавирусам, выделяется со слизистых оболочек носа или ротоглотки, крайне редко из фекалий. Вирионы мелкие, 20—30 нм, содержат РНК. Размножаются в культуре легочных фибробластов эмбриона человека. Оптимум роста - 33°С в слабощелочной среде, при этих же условиях отмечается максимальное проявление цитопатического действия. Гемагглютинацию и гемолиз эритроцитов не вызывают. Известно 113 серотипов риновируса человека. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязываюшим антигеном.

Все известные штаммы слабоустойчивы к кислой реакции среды и резистентны к действию эфира. Отличительной особенностью риновирусов от других пикорнавирусов является потеря инфекционной активности в кислой среде. Быстро погибают при нагревании, высушивании и под действием дезинфектантов.

Особенности эпидемиологии.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители.

Передача риновирусов от человека к человеку происходит капельным или контактным путем, через окружающие предметы. Продолжительность выделения риновирусов колеблется от 1 до 28 дней.

Криновирусной инфекции восприимчивы все возрастные группы населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей, особенно посещающих детские коллективы. У детей раннего возраста риновирусы могут выступать в качестве инициирующего фактора бронхитов, хронических заболеваний органов дыхания.

Вспышки риновирусной инфекции развиваются преимущественно в холодное время года. Особенности патогенеза. Слизистые оболочки носа являются входными воротами для риновирусов. В результате размножения риновирусов в эпителии верхних дыхательных путей формируется очаг воспаления, сопровождающийся отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией. У ряда больных развивается виремия, что приводит к появлению симптомов интоксикации. Для риновирусной инфекций характерно развитие выраженного отека и набухания слизистой оболочки носовых ходов, инфильтрации ее лимфоцитами и моноцитами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза.

Клиника риновирусной инфекции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 5 дней, в среднем - 2 дня. Начало острое, реже — постепенное.

Опорные клинические симптомы риновирусной инфекции:

Острое начало заболевания.

8

Интоксикация отсутствует либо слабо выражена.

Температура тела нормальная, реже субфебрильная.

Ринит с обильным водянистым, слизистым выделением.

Инъекция сосудов склер, конъюнктив.

Средняя продолжительность заболевания 6 - 7 дней.

Коклюш, этиология, патогенез, клиника

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно капельным механизмом передачи, вызываемое Bordatella pertussis, характеризующееся циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного кашля.

Этиология. Впервые возбудитель выделен 1901 – 1906 гг. Bordett, Gangon, France. Bordatella pertussis – грамотрицательная мелкая палочка (коккобацилла). Очень чувствительна к внешним воздействиям (солнечный свет убивает возбудителя в течение часа). Токсичность (токсигенность) возрастает в последние годыю

Патогенез коклюша

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis, вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

Клиника

Инкубационный период 10 – 12 дней Продромальный период 7 – 14 дней

Поражение органов дыхания Апное Синкопальное (паралитическое) не связано с приступами кашля (длительность 1 – 2 сек)

Спазматическое апноэ – во время приступов кашля (от 30 сек. до 1 мин.)

«Коклюшное легкое» (начинается с продромального периода и держится несколько недель)

9

Бронхит (появляется на 1 – 2 неделе спазматического периода, изчезает вместе с другими симптомами болезни)

Осложнения связанные с коклюшной инфекцией

1. Со стороны бронхолегочной системы

3. Энцефалопатия

Связанные со вторичной бактериальной флорой

Профилактика

В детских домах, яслях, школах интернатах, школах – изоляция на 25 дней от первого случая

–В очаге 2 б/а

–Если б/а пол., повтор через 7 – 14 дней до получения 2 отрицательных анализов

Дети до 7 лет (контактные с больным коклюшем) допускаются в коллектив через 14 дней со дня разобщения с больным при наличии отр. б/а Дети старше 7 лет не разобщаются

10