Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекция 5. Кровь

.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
09.11.2022
Размер:
38.75 Кб
Скачать

●Уменьшение числа эозинофилов в крови (эозинопения) бывает в стадии полного развития многих инфекционных болезней. Полное отсутствие эозинофилов в крови (анэозинопения) является неблагоприятным показателем течения болезни. Наоборот, появление эозинофилов в крови на высоте болезненного процесса свидетельствует о благоприятном исходе болезни.

●Уменьшение в крови числа лимфоцитов (лимфоцитопения) чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Абсолютная лимфоцитопения – показатель угнетения лимфатического аппарата. Последний является чувствительным к воздействию ионизирующей радиации. Содержание лимфоцитов в крови начинает уменьшаться тотчас же после облучения.

Моноцитопению – уменьшение в крови числа моноцитов – трудно выявить вследствие незначительного их количества в крови. Моноцитопению рассматривают как показатель угнетения ретикулоэндотелиальной системы. Сильно выраженная лейкопения – показатель пониженной резистентности организма.

Тромбоциты. В норме число тромбоцитов в периферической крови составляет. Продолжительность их жизни в периферической крови составляет 9–11 дней. Значительная часть тромбоцитов депонируется в селезенке, печени, легких и в случае необходимости поступает в циркулирующую кровь. Прием корма обычно вызывает увеличение количества пластинок, аналогично действуют и физические нагрузки. Увеличение концентрации тромбоцитов в циркулирующей крови наблюдается при стресс-реакции. Во время физиологического сна происходит увеличение числа тромбоцитов с возрастанием количества больших форм и увеличением размеров гиалоплазмы. Количественные изменения тромбоцитов, как и эритроцитов, лейкоцитов, состоят в увеличении или в уменьшении их концентрации в циркулирующей крови.

Тромбоцитоз (тромбоцитемия) – увеличение концентрации тромбоцитов в периферической крови выше нормы. Принято пользоваться термином «тромбоцитоз» в том случае, если повышение концентрации кровяных пластинок является по отношению к заболеванию вторичным, а «тромбоцитемия» – для обозначения первичного поражения мегакариоцитарного ростка. Об увеличении числа тромбоцитов в крови говорят, если их концентрация превышает. Тромбоцитоз имеет место при воспалительных реакциях (лихорадка, артрит, туберкулез, цирроз печени); при заболеваниях крови (острая кровопотеря, железодефицитные анемии, гемолитические анемии); опухолевых заболеваниях (карцинома); послеоперационных состояниях.

Тромбоцитемия сопровождает опухолевые и лейкозные процессы. Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов в крови, как и анемия, лейкопения может возникнуть в результате нарушения продукции тромбоцитов (гипоплазия, лейкоз, неэффективный тромбоцитопоэз из-за недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты, повышенное потребление тромбоцитов, коагулопатия потребления (септицемия). Снижение числа тромбоцитов лишает стенку сосуда защиты или делает невозможным реализацию тромбического процесса.

В циркулирующей крови могут одновременно находиться различные по форме клетки – явление получило название пойкилоцитоз. Кроме того могут одновременно циркулировать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам, – анизоцитиоз. Те из них, размеры которых значительно превосходят средние показатели, принято называть макроцитами, а имеющие значительно более мелкую величину – микроцитами. Такое состояние называют тромбобластемией.

. Лейкозы

Лейкозы – это опухолевые заболевания кроветворной системы. В 1845 г. впервые в мире Вирхов описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец, и дал этой болезни два названия «лейкемия» и «белокровие». Долгое время лейкозы рассматривали как патологию белой крови. Сегодня лейкозы рассматривают как опухоли, возникающие из кроветворных клеток (как белого, так и красного, и мегакариоцитарного рядов) и поражающие костный мозг.

Лейкоз представляет собой своеобразную форму бластоматозного (опухолевого) процесса, т.е. является частной формой злокачественных новообразований, связанных общей патофизиологической сущностью. Ключевым звеном патогенеза лейкоза служит соматическая мутация клеток крови, к которой приводят самые разнообразные причины.

Этиологические факторы, играющие решающую роль в патогенезе лейкоза: а) вирусы (вирус лейкоза крупного рогатого скота, 6 штаммов вируса лейкоза кур, 7 штаммов вируса лейкоза мышей, вирус лейкоза обезьян); б) химические канцерогенные вещества; в) ионизирующая радиация; г) генная патология. Для острого лейкоза характерным является наличие анеуплоидии (изменение числа хромосом) с наличием разного количества хромосом. При лейкозе КРС, при экспериментальном лейкозе у мышей и крыс, вызванном ионизирующей радиацией, химическими канцерогенами и вирусами описаны изменения количества и формы хромосом, могут появляться новые хромосомы, которых нет в нормальном кариотипе животных. Необратимые изменения в генетическом аппарате клетки наследуются последующими поколениями кроветворных клеток, что и лежит в основе образования клона, обладающего новыми, патологическими свойствами.

Классификация лейкозов. В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс, различают лейкозы – миелоидный, лимфоидный и ретикулезы. У крупного рогатого скота, лошадей и свиней чаще встречается лимфоидный лейкоз.

Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) мелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.

Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм3, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов. При алейкемическом лимфаденозе количество лейкоцитов в крови хотя и останется нормальным или умеренно повышенным, однако в лейкоцитарной формуле отмечается резко выраженный лимфоцитоз, а среди лимфоцитов появляются лимфобласты.

Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкемические ретикулоэндотелиозы. При лейкемическом ретикулоэндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов.

При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.