3 курс / Фармакология / Лекции / 1_4_vospolenie_3

Аллергия (от греч. allos - иной, ergon - действие) - состояние измененной реактивности организма, проявляющееся в виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям определенных веществ.

Понятие «аллергия» было введено австралийским патологом К. Пирке в 1906 году для определения измененной реактивности, различные проявления которой он наблюдал в опытах с повторным введением чужеродного белка (лошадиной сыворотки).

В основе аллергии лежат иммунологические механизмы, которые определяют тип аллергии.

Аллергия - состояние повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. Аллергические реакции могут развиваться очень быстро (в течение минут) и продолжаться часы -реакции немедленного типа (анафилактический шок, сывороточная болезнь, отек Квинке, сенная лихорадка, крапивница и др.), а могут нарастать часами и сутками и длиться неделями - реакции замедленного типа (дерматиты, аутоиммунные реакции, реакция отторжения пересаженных тканей и др.).

Аллергические заболевания широко распространены и по данным ВОЗ охватывают около 40% населения земного шара. Причиной развития аллергических реакций являются аллергены (антигены), вызывающие состояние повышенной чувствительности организма. Они могут быть экзо- и эндогенного происхождения. К ним относятся лекарственные средства, некоторые компоненты пищи, пыльца растений, продукты бытовой химии, инфекционные агенты и др. При определенных условиях все они вызывают образование в организме антител (сенсибилизация организма), и при повторном контакте взаимодействие антигенантитело провоцирует аллергическую реакцию.

Различают два вида антител: клеточные (фиксированные), обусловливающие аллергические реакции замедленного типа, и свободные антитела, участвующие в аллергических реакциях немедленного типа. Образование комплексов аллергена с антителами активирует протеолитические и липолитические ферменты, освобождает из клеток биологически активные вещества - гистамин, серотонин, брадикинин и др.

4 типа гиперчувствительности:

•I тип (немедленный)- IgEопосредованная активация тучных клеток (РГНТ)

•II тип (цитотоксичность, обусловленная реакцией антиген – антитела класса IgM и IgG c активацией комплемента и разрушением клетки (гемолитические анемии)

•III тип обусловлен активацией комплемента иммунными комплексами, образованными Ат класса IgG с растворимыми антигенами (васкулиты)

•IV тип клеточно-опосредованная реакция замедленного типа (реакция цитотоксических Т-лимфоцитов со специфическим Аг, активация Th2лимфоцитов и выделение из них каскада цитокинов), (дерматиты, аутоиммунные реакции, реакция отторжения пересаженных тканей и др.).

Гистамин - биологически активное вещество (БАВ), участвующее в регуляции многих функций организма и являющееся одним из главных факторов в развитии некоторых патологических состояний - в частности, аллергических реакций. Большая часть гистамина находится в связанном состоянии с гепарин-белковым комплексом в тучных клетках (иммунные клетки соединительной ткани - гистоциты, мастоциты, лаброциты). В свободном состоянии гистамин находится преимущественно в слизистой оболочке желудка. В цельной крови основная часть гистамина сосредоточена в базофилах, которые по своим свойствам к захвату этого амина близки к тучным клеткам. В свободном состоянии в крови циркулирует около 0,2-0,4 нг гистамина на 1 мл. В организме гистамин образуется при декарбоксилировании аминокислоты гистидина, катализируемого гистидиндекарбоксилазой.

Основные эффекты гистамина

•Спазм гладкой (непроизвольной) мускулатуры в бронхах и кишечнике (это проявляется, соответственно, болями в животе, диареей, нарушением дыхания);

•Выделение из надпочечников “стрессового” гормона адреналина, который повышает артериальное давление и учащает сердцебиение;

•Усиление выработки пищеварительных соков и секреции слизи в бронхах и носовой полости;

•Воздействие на сосуды проявляется сужением крупных и расширением мелких кровеносных путей, повышением проницаемости капиллярной сети. Следствие - отек слизистой дыхательных путей, гиперемия кожи, появление на ней папулезной (узелковой) сыпи, падение давления, головная боль;

•Гистамин в крови в больших количествах может вызвать анафилактический шок, при котором развиваются рвота на фоне резкого падения давления, судороги, потеря сознания. Данное состояние опасно для жизни и требует неотложной помощи.

Рецепторы, их локализация и эффекты стимуляции

Гистамин взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами в органах и тканях вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, мочевого пузыря, кишечника, увеличивает секрецию желез (слизи из носа, в бронхах, слезотечение), зуд, повышает проницаемость капилляров и их расширяет, отек, чувство жара, тахикардию, чихание, кашель. Гистамина больше в тучных клетках, чем в базофилах.

Серотонин взаимодействуя с серотониновыми рецепторами также вызывает сокращение бронхов и матки, кишечника, отек, гиперемию при местном воздействии, повышает агрегацию тромбоцитов и суживает сосуды (кровоостанавливающее действие). Является медиатором воспаления и отчасти медиатором аллергии.

Брадикинин взаимодействуя с рецепторами повышает проницаемость сосудов, вызывает отек, гиперемию, зуд и высыпания на коже, повышает агрегацию тромбоцитов, нарушает микроциркуляцию в капиллярах.

Лейкотриены взаимодействуют с лейкотриеновыми рецепторами, являются мощными медиаторами, вызывают сильнейший бронхоспазм, отек, воспаление. Участвуют в развитии аспириновой астмы и аспириндуцированном аллергическом рините. Лейкотриенов больше в базофилах.

Ацетилхолин является медиатором парасимпатической системы. Возбуждая М- холинорецепторы бронхов и бронхиальных железах вызывает бронхоспазм и секрецию (повышенное отделение бронхиальной слизи) и многие другие эффекты, характерные для возбуждения парасимпатической системы.