2 курс / Гистология / Эритроциты
.pdfАнемия - недостаток эритроцитов или уменьшение образования гемоглобина.
•Железодефицитная анемия- недостаточное поступление или всасывание железа.
•Гемоглобинопатии- гемоглобин имеет меньше аминокислотных остатков в своем составе.
•Серповидно-клеточная анемия- имеет злокачественный характер.
СХЕМА ТРАНСПОРТА ЖЕЛЕЗА
ПИЩЕВОЕ ЖЕЛЕЗО Fe+++
ЖЕЛУДОК
СОЛЯНАЯ КИСЛОТА, АСКОРБИНОВАЯ К-ТА, ФРУКТОЗА, ЦИСТЕИН
Fe++ 
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК
ТРАНСФЕРРИН КЛЕТОК СЛИЗИСТОЙ
КРОВЬ
ТРАНСФЕРРИН ПЛАЗМЫ КРОВИ
ФЕРРИТИН |
ГЕМОСИДЕРИН |
|
ЭРИТРОБЛАСТЫ |
ПЕЧЕНИ И |
ПЕЧЕНИ И |
|
КОСТНОГО |
КОСТНОГО |
КОСТНОГО |
|
МОЗГА |
МОЗГА |
МОЗГА |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
ДЕПОНИРОВАНО |
|
ПОСТУПЛЕНИЕ |
В ОРГАНИЗМЕ: |
|
ИЗ ПИЩИ |
|
НЕОБХОДИМО |
|
ВСЕГО 3 - 5 гр |
ЭРИТРОПОЭЗУ |
0,6-2,0 мг/сут |
в том числе: |
|
|
Гемоглобин - 2,5 г. |
20 - 30 мг/сут |
|
Миоглобин - 150мг |
|
ПОТЕРИ ИЗ |
Тканевые |
|
ОРГАНИЗМА |
ферменты - 15 мг |
|
< 1 мг/сут |
Печень - 1 г. |
|
Лактация - 0,5 мг/cут |
Плазма - 3 мг |
|
Месячные - 1 мг/сут |
|
|
2 мл крови - 1 мг |
В И Т А М И Н В - 12
5 - 30 МКГ/СУТ КОБАЛАМИН ПИЩИ
(ВИТАМИН В12, ВНЕШНИЙ ФАКТОР)
+ ГЛИКОПРОТЕИН ПАРИЕТАЛЬНЫХ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА (ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР КАСТЛА)
ВСАСЫВАНИЕ В КРОВЬ В ПОДВЗДОШНОЙ КИШКЕ
|
150-450 мкг/л |
ТРАНСКОБАЛАМИН II |
ТРАНСКОБАЛАМИНЫ I и II |
(плазмы крови) |
(лейкоцитов крови) |
МЕТИЛ- И |
ДЕПОНИРОВАНИЕ |
КОСТНЫЙ МОЗГ |
АДЕНОЗИЛ- |
В ТКАНЯХ (печень) |
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В ЭРИТРОПОЭЗЕ |
КОБАЛАМИНЫ |
(3 МГ) |
(3 МКГ/СУТ) |
Механизм образования эритропоэтина
СНИЖЕНИЕ РО2 |
СНИЖЕНИЕ |
|
ГЕМАТОКРИТА |
ГИПОКСИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ВНУТРЕННЕЙ ЗОНЫ КОРЫ ПОЧЕК
Частично (менее 10%) клетки синусоидов
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНА СИНТЕЗА ЭРИТРОПОЭТИНА
СЕКРЕЦИЯ ЭРИТРОПОЭТИНА В КРОВЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭРИТРОПОЭТИНА
1.Ускорение и усиление перехода стволовых клеток в эритробласты;
2.Увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда;
3.Исключение одного или нескольких циклов митотических делений;
4.Ускорение созревания неделящихся клеток - нормобластов, ретикулоцитов
5.Продлевает срок жизни незрелых предшественников клеток эритроидного ряда
Уменьшение числа эритроцитов наблюдается
При нарушениях процессов пролиферации,
которые могут быть вызваны повреждениями костного мозга (цитостатические средства, рентгеновское облучение), нарушениями синтеза гемоглобина (недостаток железа) или клеточной пролиферации (нехватка
кобаламина, недостаток эритропоэтина).
Увеличение доли ретикулоцитов свидетельствует о повышении эритропоэтической активности костного мозга (при сфероцитозе и других гемолитических
анемиях, после больших потерь крови или пребывании на высоте).
Ско́рость оседа́ния эритроци́тов (СОЭ) -
отражает соотношение фракций белков плазмы: изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса.
Проба основывается на способности эритроцитов в лишённой возможности свёртывания крови оседать под действием гравитации.
В норме величина СОЭ
умужчин 2-10 мм/час,
уженщин 3-15 мм/час.
Удельная масса эритроцитов превышает удельную массу плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки.
Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть их способностью слипаться вместе. Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.
•Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови.
•В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга.
•Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы - маркеров воспалительного процесса. В
первую очередь - фибриногена, С-
реактивного белка, иммуноглобулинов
и других.
•СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов.