2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

руживаемым эффектом циркуляторной гипоксии. Тахикардия возникает при понижении PiO 2 до 110– 130 мм рт. ст. (норма – около 159 мм рт. ст.) и возрас-

тает при дальнейшем снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. При дыхании газовой

смесью с содержанием кислорода, уменьшенным до 7–8%, что соответствует высоте 6700 м над уровнем моря и PiO2 – 60–75 мм рт. ст. (приложение 16), час-

тота пульса может удваиваться.

Возрастание ЧСС служит наиболее важным фактором увеличения МОК при гипоксии. Пороговое содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси, вызывающее достоверное повышение МОК, соответ-

ствует 12–14%. При моделировании гипоксии в барокамере таким гипоксическим порогом нарастания

МОК является «высота» около 3000 м или снижение PiO2 äî 100–110 ìì ðò. ñò. [89].

При выраженной гипоксии значительному приросту ударного объема левого желудочка могут пре-

пятствовать два фактора: а) прямое угнетающее дей-

ствие дефицита кислорода на сократительную активность миокарда; б) резкое увеличение ЧСС, превы-

шающее тот оптимум, при котором камеры сердца ус-

певают наполняться кровью в период диастолы [19, 29, 61, 62]. Исходя из этого, увеличение МОК при ги-

поксии обусловлено как повышением ЧСС, так и

понижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Однако длительная выра-

женная гипоксия ослабляет сократительную функ-

цию сердца в такой степени, что МОК может уменьшаться, несмотря на понижение ОПСС. Иначе гово-

ря, влияние гипоксии на сердечный выброс является двухфазным:

1)при умеренной гипоксии – повышение МОК за счет прироста ЧСС в сочетании со снижением ОПСС;

2)на поздних стадиях гипоксии – уменьшение МОК

вследствие нарушения энергетического метаболизма и ухудшения сократимости миокарда [64].

На системное АД острая гипоксия разной степе-

ни влияет мало. У части здоровых мужчин даже дыхание газовыми смесями со сниженным до 8–10% со-

держанием кислорода не изменяет систолическое АД.

При дыхании газовой смесью, обедненной кислородом до 8–9%, то есть при уменьшении PiO2 äî 70–

80 мм рт. ст., отмечается повышение АД, коррелиру-

ющее со степенью гипоксии. Однако при крайне тяжелом гипоксическом состоянии развивается про-

грессирующее падение АД [11, 71].

Хотя увеличение АД при гипоксии рассматривается как результат рефлекторной вазоконстрикции,

опосредованной возбуждением соответствующих хе-

морецепторов [24, 61], величина ОПСС в условиях гипоксии может снижаться, что объясняется преобла-

данием прямого действия недостатка кислорода на

сосудистый тонус (см. ниже) и считается одним из

благоприятных факторов, способствующих улучшению транспорта кислорода к тканям [89, 90].

Изменения регионарного кровотока при гипоксии

неравнозначны и существенно различаются в разных органах, вследствие чего происходит такое перерас-

пределение циркулирующей крови, при котором кро-

воснабжение жизненно важных органов с высокими метаболическими запросами (мозга и сердца) увели-

чивается в ущерб обеспечению кислородом других

органов.

Гипоксемический порог артериальной вазодилатации для большинства внутренних органов лежит в

пределах РаО2 около 50–60 мм рт. ст. (в норме РаО2 83–97 мм рт. ст.). Среди различных участков сосуди-

стого русла наибольшей чувствительностью к мест-

ному действию гипоксемии обладают прекапиллярные сфинктеры, определяющие своей активностью

число перфузируемых капилляров. Одним из важней-

ших местных механизмов компенсации тканевой гипоксии является увеличение числа перфузируемых

капилляров, поскольку в этом случае увеличивается

общая площадь функционирующей капиллярной поверхности, через которую осуществляется диффузия

кислорода, и уменьшается межкапиллярное расстоя-

ние. Благодаря этому предотвращается снижение тканевого напряжения кислорода (PtO2), устраняются

наиболее гипоксические точки [29, 89, 91].

Прямое действие дефицита кислорода на гладкомышечные клетки сосудистой стенки может осуще-

ствляться тремя путями: а) изменением свойств воз-

будимых мембран; б) вмешательством непосредственно в реакции сократительного аппарата; в) влия-

нием на содержание энергетических веществ в глад-

комышечных клетках [91]. Независимо от преобладания того или иного механизма вазодилатации, при

сколько-нибудь длительной гипоксии в тканях неиз-

бежно накапливаются вазодилататорные метаболиты в связи с ограничением окислительного фосфорили-

рования и интенсификацией анаэробного обмена

[81–83].

Надо заметить, что уровень РаО2 не только влияет на тонус сосудов, но и существенно изменяет сосу-

дистую реактивность. Гипоксия потенцирует сосудорасширяющее действие аденозина и ионов калия,

ослабляет вазоконстрикторное действие катехолами-

нов и ангиотензина, может извращать сосудистый эффект изопротеренола, угнетать миогенную реак-

цию сосудов на растяжение, приводя к срыву ауторе-

гуляции [89, 91].

Кровоснабжение головного мозга при острой гипоксии резко увеличивается, в отличие от других ор-

ганов. Пороговой величиной РаО2, при которой суммарный мозговой кровоток начинает повышаться,

является значение около 50 мм рт. ст., а снижение РаО2 до 20–25 мм рт. ст. приводит к увеличению об-

щего мозгового кровотока в 4–5 раз. Считается, что

ранние сосудорасширяющие реакции запускаются с каротидных хеморецепторов и реализуются по эффе-

рентным холинергическим волокнам стенки мозго-

вых артерий. При продолжительной гипоксии происходит накопление недоокисленных продуктов ме-

таболизма и снижение рН межклеточной жидкости,

что, в свою очередь, потенцирует церебральную вазодилатацию и ведет к дальнейшему повышению моз-

гового кровотока [84].

Кровоснабжение сердца занимает особое место в приспособительных реакциях сердечно-сосудистой

системы в условиях гипоксии. С одной стороны, по

общим законам центральной регуляции кровообращения, сосуды сердца могут вовлекаться в генерали-

зованные реакции сосудистой системы [92], а с дру-

гой стороны – коронарный кровоток имеет местные регуляторные механизмы и должен строго соответ-

ствовать энергетическим потребностям миокарда

[93]. В увеличении коронарного кровотока при гипоксии важная роль отводится хеморецепторам, стиму-

ляция которых приводит к дилатации коронарных со-

судов нейрогенной природы, опосредованной эфферентными вагусными влияниями [21, 24, 92]. Однако

принято считать, что в основе гипоксической коро-

нарной вазодилатации лежит преимущественно местный метаболический механизм. Среди прочих мета-

болитов особое влияние оказывает аденозин [94].

Крайне важно то, что мощное коронародилатирующее действие аденозина усиливается снижением РаО2

[91, 93].

Кровоток в скелетных мышцах при острой гипоксии закономерно уменьшается вследствие регионар-

ной вазоконстрикции рефлекторного генеза. При

этом считают, что именно мышечное кровообращение действует как резервуар, участвующий в перерас-

пределении крови при острой гипоксии. При хрони-

ческой гипоксии, например в высокогорье, такую же функцию выполняют и кожные сосуды, кровоток по

которым также уменьшается [89].

Таким образом, кровоток в том или ином сосудистом регионе в условиях гипоксии определяется пре-

обладанием одного из двух противодействующих ме-

ханизмов регуляции, и дебит артериального бассейна снижается при преобладании рефлекторной вазо-

констрикции (печень, почки, кишечник, мышцы,

кожа), либо кровоснабжение увеличивается в регионах с преобладающими местными сосудорасширяю-

щими реакциями (головной мозг, миокард).

Реакция системы внешнего дыхания на острую гипоксию заключается в увеличении частоты и особен-

но глубины дыхания, а также в мобилизации резерв-

ных альвеол, что приводит к увеличению альвеолярной вентиляции и частично к компенсации сниже-

íèÿ ÐàÎ2. Степень гипервентиляции, а также гипоксический порог роста минутного объема дыхания

(МОД) значительно варьирует у отдельных индиви-

дуумов. У большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается при снижении содержа-

ния кислорода во вдыхаемом воздухе до 16%, а в вы-

сокогорье – на высоте 2500–3000 м (приложение 16). У отдельных лиц отчетливая гипервентиляция может

возникать на высоте 1000 м, у других же она не на-

блюдается и на высоте 5000 м [89, 95].

Легочная гемодинамика при аэрогипоксии, по мнению большинства исследователей, характеризуется

развитием артериальной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной повышением легоч-

ного сосудистого сопротивления [19, 26, 31, 85], что

известно как рефлекс, или феномен, Эйлера–Лилье- странда. Весьма любопытен тот факт, что при сниже-

нии содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и в

альвеолах вазоконстрикторная реакция сохраняется даже в том случае, если легкие перфузируются нор-

мально оксигенированной кровью [96].

Таким образом, в настоящее время общепризнанно, что в легких вазоконстрикция при снижении

ÐàÎ2 – реакция местная, то есть она не обу словлена

влияниями с рецепторов, находящихся за пределами легких, хотя в условиях целостного организма реф-

лексы с рецепторных зон каротидных синусов могут

дополнительно усиливать локальный сосудосуживающий эффект в малом круге кровообращения в от-

вет на аэрогипоксию [31]. Важно то, что повышение

давления в легочной артерии рассматривается как один из механизмов, способствующих равномерно-

му увеличению перфузии легких и лучшей оксигена-

ции крови [89], то есть носит компенсаторный характер.

Система крови при гипоксии реагирует увеличени-

ем кислородной емкости посредством повышения количества эритроцитов и гемоглобина. Это происхо-

дит за счет усиления выброса эритроцитов из кост-

ного мозга и других депо, а также активации эритропоэза [66, 87]. Проявление этих реакций требует оп-

ределенного времени, они характерны для хроничес-

кой гипоксии и прогрессивно возрастают с увеличе- нием ее степени и длительности, значительно варьи-

руя у животных разных видов и отдельных индивиду-

óìîâ [12].

Считается доказанным, что гипоксия приводит к повышению свертывания крови [8, 10, 87, 89]. При

этом хорошо известно, что активация системы гемостаза, провоцируемая гипоксией, при патологичес-

ком развитии процесса может стать причиной нару-

шения жизненно важных функций организма [11, 71]. В то же время показано, что такие воздействия, как

подъем на высоту 2500–3000 м, соответствующую 14–

15% содержанию кислорода в воздухе, а также дыхание гипоксической смесью с 15% кислорода в нор-

мобарических условиях, практически не отражаются на свертывающих свойствах крови [97].

Суммируя изложенное, основными универсальными механизмами компенсации гипоксемии и гипоксии, в том числе при физической нагрузке или

дыхании газовой смесью со сниженным содержанием кислорода, являются следующие:

1)усиление легочной и альвеолярной вентиляции;

2)учащение сердечной деятельности и увеличение МОК;

3)увеличение массы циркулирующей крови за счет рефлекторного сокращения селезенки, уменьше-

ния емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления в кровоток депонированной крови;

4)активация гемопоэтической функции кроветвор-

ных органов, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в крови;

5)ускорение диссоциации оксигемоглобина;

6)усиление интенсивности окислительно-восстано- вительных ферментативных процессов в тканях, ведущее к улучшению утилизации кислорода.

Наряду с этим, при разных типах гипоксических

состояний различна также и активность компенсаторных реакций в тканях. При гиперметаболической ги-

поксии нагрузки эти реакции проявляются в большей мере в мышечной ткани – в миокарде, скелетной и дыхательной мускулатуре. При гипоксической гипок-

сии преобладают компенсаторные реакции в тканях кроветворных органов, в миокарде и головном мозге.

Таким образом, гипоксия и вызываемые ею биохимические и биофизические изменения, с одной стороны, могут приводить к ухудшению состояния

организма, но, с другой стороны, физиологическая гипоксия способствует активации кардиореспиратор-

ной системы, кроветворных органов, скелетной мускулатуры, то есть обладает конструктивным созидательным эффектом, улучшает функциональное состояние организма и повышает его работоспособность.

Системный структурный след как основа долговременной адаптации

При тяжелой гипоксии, когда полностью угнетаются процессы транспорта кислорода и окислитель-

ного фосфорилирования, происходит гибель клеток как за счет неуправляемого некроза, так и за счет

апоптоза, при котором в клетках в течение нескольких часов инициируется регулируемая многими факторами программа смерти. Некроз клеток при дей-

ствии сверхкритической гипоксии запускается в результате значительного увеличения содержания внут-

риклеточного кальция и активации широкого спектра повреждающих путей, включая неспецифические механизмы протеонуклеолиза [11, 71]. Считается,

однако, что при гипоксии гибель клеток обусловлена преимущественно механизмами апоптоза [98].

При анализе разных вариантов реакции организ-

ма или клетки на гипоксию необходимо принимать во внимание, что тип реакции зависит от тяжести на-

рушений, вызываемых гипоксией. При тяжелой кис-

лородной недостаточности, как только что было отмечено, значительные повреждения функции и

структуры клеток приводят к их гибели – некрозу или

апоптозу. Это – первый тип клеточного ответа. При умеренной гипоксии, не вызывающей повреждений

вовсе или вызывающей незначительные функцио-

нальные сдвиги, активируются эндогенные механизмы клеточного восстановления. При периодической

активации этих механизмов происходит повышение

устойчивости организма к последующему повреждающему действию гипоксии [75–77].

К настоящему времени накопилось много данных,

свидетельствующих о том, что защитный эффект предварительной адаптации к периодической гипок-

сии может быть связан с механизмами ограничения

апоптоза [98]. Предварительные данные свидетельствуют, что многие из препятствующих апоптозу ме-

ханизмов адаптации связаны с особенностями син-

теза оксида азота [44, 99]. Все эти механизмы представляют собой пример простой компенсаторной

стратегии адаптации, когда предварительная адапта-

ция к гипоксии вызывает изменения, противоположные тем, которые в будущем могут вызвать апоптоз

под действием тяжелой гипоксии, и в этом случае ок-

сид азота (NO) выступает как фактор эндогенной защиты, участвующий в ограничении клеточных по-

вреждений [42, 44, 45].

Механизм переключения между прямо противоположными эффектами NO при действии гипоксии

пока не известен. Предполагается, что умеренное уве-

личение концентрации NO при адаптации проявляет антиапоптотическое действие, а избыточная про-

дукция NO при острой тяжелой гипоксии, напротив,

вызывает апоптоз [98], но уже сейчас ясно, что направленное воздействие на систему генерации NO

может обеспечить эффективную регуляцию реакций

организма на гипоксию.

На примере приспособления организма к факторам гиперметаболической гипоксии нагрузки можно

проследить наиболее характерные черты формирования структурного следа адаптации специфической

функциональной системы, ответственной за выпол-

нение физической работы. Структурной основой в развитии реакции долговременной адаптации к дан-

ному фактору считаются следующие механизмы.

–Изменение аппарата нейрогуморальной регуляции на всех его уровнях (см. рис. 118, 119), которое выражается, прежде всего, в формировании

устойчивого условно-рефлекторного динамического стереотипа и увеличении фонда двигательных навыков. Кроме того, важным изменением гормональных звеньев регуляции является увели-

чение мощности основной стресс-реализующей системы – симпатико-адреналовой [10, 12, 66].

–Одновременное увеличение мощности и экономичности работы двигательного аппарата. Струк-

турные изменения в механизмах управления мышечной работой на уровне центральной нервной системы создают возможность мобилизации боль-

шего числа моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной координации [13, 81].

–Одновременное увеличение мощности и экономичности функции аппарата внешнего дыхания и

кровообращения. Эта экономность достигается возрастанием объема вдоха, емкости легких, объема вентиляции, кислородной емкости крови и

способности скелетной мускулатуры утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной вентиляции

в покое и при стандартной нагрузке. На уровне системы кровообращения структурный след адапта-

ции выражается, прежде всего, в развитии струк-

турных изменений в сердце, благодаря которым миокард приобретает способность к увеличению

максимальной скорости сокращения и расслабле-

ния, что в условиях физических нагрузок обеспе- чивает больший конечный диастолический, удар-

ный и минутный объем крови [29, 64, 78, 83]. Из-

за высокого МОК и более экономичного функционирования скелетных мышц перераспределе-

ние кровотока при интенсивных нагрузках не при-

водит в тренированном организме к резкому ограничению кровоснабжения внутренних органов

[62, 80].

–Решающими факторами, определяющими повышение выносливости тренированного организма, являются увеличение мощности системы мито-

хондрий и повышение оксидативной способности клеток. Значение увеличения числа митохондрий в мышцах определяется тем, что оно способ-

ствует снижению степени активации перекисного окисления в мышцах при интенсивных нагрузках за счет уменьшения продукции в митохондриях радикальных форм кислорода [10, 12, 73].

Стадия «изнашивания» системы, ответственной за

адаптацию, не является обязательной, так как устой- чивая адаптация к физической нагрузке может сохра-

няться в течение многих лет.

Вероятность реализации стадии «изнашивания» возрастает при двух обстоятельствах: во-первых, при

длительных перерывах в физических тренировках,

когда структурный след адаптации может утрачиваться, и, во-вторых, при сочетании физических нагру-

зок с другими интенсивными стрессорными ситуаци-

ÿìè [73].

Преимущества тренированного организма доста-

точно хорошо изучены и характеризуются тремя основными чертами:

1)тренированный организм может выполнять мышечную работу такой продолжительности и ин-

тенсивности, которая не под силу нетренированному;

2)тренированный организм отличается более экономным функционированием физиологических систем и способностью достигать при максималь-

ных нагрузках такого уровня активации функционирования этих систем, который недостижим для нетренированного организма;

3)у тренированного организма повышается резистентность к разного рода повреждающим воздействиям и неблагоприятным факторам.

Многими исследователями показано, что адаптация к умеренной гипоксической гипоксии (аэроги-

поксии), несмотря на свои особенности, имеет общие черты структурного следа с адаптацией к физической

нагрузке [75–77, 87]. Это обстоятельство определяет

общность положительных перекрестных эффектов адаптации к гипоксии с таковыми при адаптации к

физическим нагрузкам.

В сложной архитектуре адаптации к аэрогипоксии (снижение PiO2), гипоксемии (снижение РаО2), òêà-

невой гипоксии (снижение PtO2) можно выделить по

меньшей мере три уровня координированных между собой приспособительных механизмов (табл. 26).

Простой анализ показывает, что эти основные

факторы адаптации реализуются путем активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и развития

структурных изменений в системах, ответственных за

адаптацию. Во время адаптации к гипоксии такая активация развивается прежде всего в системе транс-

порта кислорода, а именно – в дыхательном аппара-

те, сердце, системе крови, а также в органах, регулирующих транспорт кислорода, главным образом – в

головном мозге.

Наличие структурного следа адаптации определяет резистентность системы к повторному или много-

кратному воздействию адаптирующего фактора

внешней среды, а также к влиянию каких-либо патогенных факторов. Как показано Ф.З. Меерсоном [73,

75, 76], помимо прямых антигипоксических свойств,

адаптация к периодической гипоксии защищает биологические системы от стрессорных повреждений,

обладает гипотензивным, антиатерогенным, антира-

диационным и другими эффектами (рис. 129).

В процессе формирования адаптационных реакций обращает на себя внимание первая энергетичес-

ки расточительная фаза мобилизации функциональной системы. В дальнейшем, по мере упрочения но-

вых связей в системе, полезный результат оказывает-

ся достигнутым при максимальной экономии ресурсов организма. Другими словами, при успешной адап-

тации к самым различным факторам среды высокая

экономичность функционирования является характерной особенностью доминирующей системы, от-

ветственной за адаптацию. Эта важная особенность одинаково определенно выявляется:

а) на уровне клеток и органов, где она определяется соотношением клеточных структур;

б) на уровне системы в целом, где она определяется соотношением функциональной активности исполнительных органов;

в) на уровне нейрогормональной регуляции, где экономичность оказывается следствием изменения

реактивности адаптированных органов к гормонам и медиаторам.

Сказанное выше ярко иллюстрирует кардиореспираторная система, в которой при действии гипоксии

вначале возникает выраженная мобилизация внеш-

него дыхания и функции сердца. По мере развития адаптации происходит увеличение дыхательной по-

верхности легких, количества анастомозов в легочных

капиллярах и кислородной емкости крови, снижается сопротивление периферических артерий, повыша-

ется системный кровоток. В результате этих сдвигов

адаптации и уровень окислительных процессов внутри клеток;

–устойчивый уровень оптимальной нейрогуморальной регуляции, адекватной среде обитания;

–повышение чувствительности дыхательного центра к углекислоте и снижение – к недостатку кислорода;

–сохранение полноценной физической и умственной работоспособности;

–повышение устойчивости к суперэкстремальным воздействиям, например, к острой гипоксии при разрежении атмосферы;

–достижение хронорезистентности, устранение десинхроноза;

–компенсация сниженной специфической иммунорезистентности организма к инфекционным заболеваниям;

–повышение осмотической резистентности эритро-

цитов, увеличение в эритроцитах содержания гемоглобина относительно массы тела, выраженности и длительности гипоксии;

–воспроизведение здорового потомства.

Âитоге перечисленные критерии адаптации сво-

дятся к более экономичному режиму функционирования организма не только на системном и органном,

но и на клеточном, субклеточном и молекулярном

уровнях.

Все изложенное выше раскрывает два универсальных механизма материального обеспечения приспо-

собительных колебаний функциональной активности органов: первый механизм заключается в том, что

этим колебаниям соответствует изменение числа ак-

тивно работающих структур из имеющихся в норме, и второй механизм состоит в увеличении числа струк-

тур (органелл в клетках и самих клеток) соответствен-

но уровню требуемого от органа или системы функционального напряжения [10].

Таким образом, любое изменение интенсивности

биологических реакций обязательно сопряжено с эквивалентным изменением числа обеспечивающих их

структур. Этот принцип проходит через все уровни

организации, начиная от молекулярного и кончая органным, то есть является одной из всеобщих зако-

номерностей биологических процессов.

3.1.3. Особенности адаптационных реакций в условиях Севера

Корни географической медицины уходят в древ-

ность. Еще Гиппократ (377–460 гг. до н.э.) высказал мысль о связи телесных и душевных расстройств че-

ловека, особенно больного, с природной внешней

средой, в частности с погодой и климатом.

Ïîä погодой, как известно, понимают состояние

нижнего слоя атмосферы (тропосферы), характери-

зующееся комплексом метеорологических элементов, наблюдаемых в конкретной географической зоне. К

погодным, или метеорологическим, явлениям отно-

сятся температура и влажность воздуха, атмосферное давление, скорость ветра и другие изменения в атмос-

фере, в том числе грозы, ливни, ураганы, пыльные

бури, туман, смечи и др.

Климат, представляющий собой многолетний режим погоды, характерный для данного места Земли,

не стабилен, а имеет колебания во времени различ- ной периодичности.

Наконец, есть аспекты погоды и климата, связан-

ные с изменчивостью солнечной активности и магнитного поля Земли.

С температурой воздуха связывают деление пла-

неты на оптимальные комфортные, субкомфортные и экстремальные условия существования. Зона тем-

пературного комфорта для здорового обнаженного

человека в спокойном состоянии при умеренной влажности и неподвижном воздухе находится в пре-

делах 17–27. Хотя в зависимости от климатических

условий постоянного проживания и адаптивных особенностей организма, зона температурного комфор-

та может суживаться и перемещаться в ту или другую

сторону. Скорость движения воздуха составляет важнейшую часть погоды, связанную с неравномернос-

тью воздушной температуры и различием атмосфер-

ного давления. С изменением скорости ветра и атмосферного давления связаны значимые для самочув-

ствия человека колебания содержания кислорода [12].

Резкие перепады атмосферного давления сказываются на барабанных перепонках, сосудах, закрытых по-

лостях внутренних органов. Высокая влажность при

высокой температуре воздуха способствует перегреванию, а при низкой температуре – переохлаждению

организма [101, 102].

Интегральный показатель комфортности географического района Земли для жизнедеятельности че-

ловека объединяет целый ряд погодных, климатичес-

ких и иных факторов. Степень комфортности данной территории характеризуют около 30 параметров сре-

ды обитания человека: продолжительность периодов

с различными температурами воздуха, континентальность климата, сумма градусов-дней отопления, спо-

собность почвы и вод к самоочищению, сейсмич-

ность, многолетняя мерзлота, опасность паводков, селей, лавин, наличие предпосылок болезней и усло-

вий для их проявления, ведущая патология у различ-

ных групп населения, наличие факторов, способствующих или препятствующих выздоровлению заболев-

ших и др. Степень комфортности оценивается по пя-

тибалльной шкале, согласно которой все оцениваемые регионы делятся на комфортные, прекомфорт-

ные, гипокомфортные, дискомфортные и экстремальные [102].

–Комфортные районы, наиболее благоприятные для

проживания людей, – территории, на которых факторы, существенно затрудняющие труд, быт, отдых людей, отсутствуют или не имеют суще-

ственного значения. Адаптация пришлого населения протекает здесь быстро и без осложнений.

–Прекомфортные районы – территории, где нега-

тивное влияние природных факторов на здоровье населения проявляется кратковременно и выражено незначительно. Адаптация пришлого насе-

ления сопровождается умеренным напряжением функциональных систем организма с тенденцией к быстрому восстановлению.

–Гипокомфортные районы – территории, в пределах которых природные факторы осложняют нор-

мальные условия труда, быта и отдыха населения. Адаптация пришлого населения протекает с сильным напряжением функциональных систем организма человека с затрудненным восстановлением.

–Дискомфортные районы – территории, где большую часть года природные условия осложняют

труд, быт и отдых людей, а отдельные природные факторы оказывают сильное негативное влияние на здоровье людей, особенно стариков и детей.

Адаптация переселенцев сопровождается сильным напряжением функциональных систем организма с затруднениями процесса адаптации.

–Экстремальные районы – территории, в пределах которых практически круглогодично природные

условия резко осложняют труд, быт, отдых людей, а параметры отдельных факторов среды достигают критических значений для их здоровья и жиз-

ни. Адаптация пришлого населения протекает здесь с очень сильным напряжением функциональных систем с тенденцией к дизадаптации.

Исходя из этой классификации, основная часть высоких широт, Крайний Север, приполярная зона

могут быть отнесены к дискомфортным и экстремальным территориям. В Сибири к наиболее дискомфорт-

ным районам относятся зоны тундры и лесотундры: Ханты-Мансийский автономный округ, Ямал, Чукот-

ка, Таймыр, Эвенкия, большая часть Саха Якутии, некоторые участки в зоне БАМ и многие другие райо-

ны. Менее дискомфортны территории вблизи 60– 65-го градуса северной широты, однако медико-био-

логические исследования свидетельствуют о значи- тельном затруднении адаптационных процессов про-

живания в этих регионах [12, 103]. Практически все другие территории Сибири можно отнести по этой

классификации к гипокомфортным регионам. Не случайно на протяжении многих столетий террито-

рия Сибири почти не заселялась. Лишь немногочис-

ленные коренные народы кочевали вслед за оленьими стадами, стараясь сохранять восстановительный

потенциал растительности тайги и тундры. А основ-

ная часть переселенцев из других регионов форми-

ровалась за счет ссыльных и беглых людей. Научно-технический прогресс как сложное, комп-

лексное явление – важнейшая характерная черта раз-

вития современного мира. Требования материального производства порождают необходимость вовлече-

ния в его сферу все новых природных ресурсов. Это

приводит к освоению прежде малообитаемых географических зон и территорий с неадекватными клима-

тическими условиями, специфическими и недоста-

точно исследованными природно-очаговыми, бакте- риально-вирусными, паразитарными инфекциями.

К таким территориям относятся, прежде всего, ре-

гионы Сибири, Крайнего Севера и Дальнего Востока. Человеческая деятельность в этих регионах тре-

бует обеспечения дополнительными людскими ресур-

сами. Эти требования порождают мощные миграционные потоки, которые во многих отношениях отли-

чаются от древних миграций человеческих популя-

ций. К особенностям современных миграций относятся:

1)неизмеримо большая численность сравнительно

с малыми мигрирующими группами коренного населения;

2)периодический характер миграций с выездами в другие регионы и повторными возвратами [104].

Появление больших «пульсирующих» популяций

ставит сложные задачи перед комплексом современных медико-биологических наук. Сложность реше-

ния этих задач на данных территориях обусловлива-

ется необходимостью принимать во внимание совокупность негативных биологических и социальных

факторов, действующих на человека в зонах промыш-

ленного освоения Севера.

К основным астроклиматогеографическим факторам, оказывающим влияние на человека, относятся

космические, ультрафиолетовые, световые, тепловые, радиоволновые излучения, приходящие на Землю от

Солнца и звезд; температура, влажность, движение,

давление воздуха и другие метеорологические явления; химический состав воздушной среды; электри-

ческие, магнитные и гравитационные поля Земли;

географические широты, высота местности над уровнем моря, ландшафтные зоны; сезонные и суточные

периоды.

При изучении механизмов адаптации человека важно определить особенности экологических фак-

торов того региона, где он находится. С учетом фи-

зических и химических характеристик эти факторы можно разделить на неспецифические и специфичес-

кие. Неспецифическими факторами являются низкие

температуры воздуха, тяжелый аэродинамический режим, особенности питания, то есть факторы, ко-

торые встречаются и в других регионах Земли. К специфическим экологическим факторам высоких ши-

рот, играющим, по-видимому, большую роль в про-

цессах адаптации человека в регионах Сибири, можно отнести изменение фотопериодизма и факторы

электромагнитного поля [12]. При изучении метео-

и гелиофизических влияний на биосистемы установлено, что определяющую роль играют не абсолютные

значения самих воздействующих факторов или их

плавное изменение, а величина скачка, изменчивость внешних воздействий, резонансный характер вариа-

ций гелиофизических и медико-биологических пара-

метров, в частности близость частоты и амплитуды ритмов биосистем и внешних электромагнитных по-

ëåé [105].

Следовательно, неадекватные факторы природной среды можно разделить на три уровня:

1)климатогеографические факторы, одинаковые для

всех мигрантов: температура, фотопериод, содержание кислорода, радиация, ионный состав воздуха, влажность, атмосферное давление и пр.;

2)факторы, неадекватные для определенных групп мигрантов: конкретные характеристики внешней среды, социально-культурные и бытовые условия;

3)факторы, неблагоприятные для отдельных индивидов, определяемые их конституционными осо-

бенностями, социальными связями и установками: пол, возраст, состояние здоровья, социальное и семейное положение, характерологические ка- чества и другие индивидуальные отличия.

Процесс приспособления популяции к условиям

социально-биологического функционирования в новой природной среде включает адаптационные и ком-

пенсаторные механизмы, специфические для каждого

из приведенных выше уровней [68].

Понимание особенностей адаптационных реакций невозможно без рассмотрения механизмов фи-

зиологического влияния метеорологических и геофизических факторов на организм.

В соответствии с концепцией П.К. Анохина [6] об

эволюции рефлекторной деятельности, факторы внешней среды обусловливают формирование в выс-

ших регуляторных центрах не только опережающей

стратегии поведения системы, но и оценки вероятных функциональных, энергетических и морфологи-

ческих изменений в организме.

В настоящее время общепризнанна интегративная роль центральной нервной системы в развитии адап-

тационных и компенсаторных проявлений на моле-

кулярном, клеточном, органном и системном уровнях при экстремальных воздействиях [7–10].

В условиях высоких широт Сибири и Крайнего

Севера на организм человека оказывают свое негативное действие следующие основные факторы и их

сочетания (рис. 130):

–возмущения геомагнитного и геоэлектрического полей, достигающие в высоких широтах наиболь-

Человек

Ðèñ. 130. Неблагоприятные экологические факторы, влияющие на организм человека в условиях высоких широт

ших величин, отражаются на биоэлектрической активности сердца и состоянии кровообращения;

–нарушение обычной для средних широт фотопериодичности сопровождается перестройкой су-

точной периодики физиологических функций организма и развитием явлений десинхроноза;

–воздействие низких температур воздуха в сочета-

нии с высокой скоростью ветра на открытые уча- стки поверхности тела и воздухоносные пути нередко приводит к развитию у человека патологи- ческих изменений бронхолегочной системы;

–гипокинезия, обусловленная неблагоприятными метеорологическими факторами;

–несбалансированное питание, гиповитаминозы эндогенной и экзогенной природы;

–промышленное загрязнение внешней среды.

Изучение адаптации человека в экстремальных эколого-географических условиях предполагает про-

ведение исследований на различных уровнях, вклю-

чая субклеточные структуры, клетку, функционирование отдельных органов и систем, состояние орга-

низма в целом.

Сердечно-сосудистая система одна из первых включается в реакцию адаптации при миграции че-

ловека на Север и играет важную роль в поддержа-

нии гомеостаза организма в новых условиях.

К настоящему времени накоплен обширный фактический материал, убедительно свидетельствующий

о том, что у людей, мигрировавших в условия высоких широт, развиваются многогранные изменения в

функциональном состоянии системы кровообраще-

ния, которые носят фазовый характер в зависимости от длительности их полярного стажа [12].

В период кратковременного пребывания челове-

ка на Севере выявляется мобилизация приспособительных реакций системы кровообращения, характе-

ризующихся учащением ритма сердечных сокраще-

ний, повышением АД, объема сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, объе-

ма циркулирующей крови, ускорением кровотока. Такая адаптационная реакция, направленная на ней-