3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клинические_рекомендации_по_ведению_пациентов_с_сосудистой_артериальной

изучение жалоб пациента и истории заболевания, а также физикальное и инструментальное обследование.

Скрининговыми инструментальными методами выявления поражений ПА является УЗДГ, ТКДГ и ЦДС. Фактически единственным УЗ-критерием окклюзии ПА является отсутствие кровотока в месте локации. Стенотическое поражение ПА можно заподозрить при асимметрии средней скорости кровотока более 30% (для одностороннего поражения). Снижение средней скорости кровотока до 2–10 см/с несомненно свидетельствует о наличии стеноза ПА. Если при одностороннем стенозе можно учитывать оба критерия (асимметрия кровотока и снижение его средней скорости), то при двухстороннем стенозе приходится ориентироваться только на абсолютные показатели скорости кровотока. При сочетании стеноза одной и окклюзии другой ПА диагностика стеноза становится еще менее достоверной вследствие компенсаторного увеличения кровотока по стенозированной ПА. В настоящее время в результате применения ЦДС точность определения поражений ПА значительно возросла и составляет 93%.

Для определения степени компенсации кровотока в ВББ и проведения дифференциальной диагностики могут использоваться отоневрологическое исследование в сочетании с электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также определение индекса фотомоторной реактивности.

Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на ПА могут быть получены также при обычной рентгенографии шейного отдела позвоночника, выполненной с функциональными пробами.

Для уточнения причины ВБН могут быть использованы такие диагностические методы, как КТ и МРТ; МРА является исключительно ценным методом диагностики поражений магистральных артерий головы.

Однако в отличие от литературы, посвященной визуализации сонных артерий, данные, опубликованные по неинвазивной визуализации ПА, крайне редки и неоднозначны. Систематический обзор позволил выявить 11 исследований, посвященных неинвазивной визуализации ПА. КТА и МРА

117

показали более высокую чувствительность (94%) и специфичность (95%), чем применение ДС (чувствительность 70%), причем КТА имела большую достоверность. Технические трудности при выполнении ДС делают данный метод менее информативным при изучении заболеваний данного анатомического региона. Учитывая тот факт, что ни при МРА, ни при КТА не всегда возможно четко визуализировать устье ПА, необходимо использование рентгеноконтрастной ангиографии у больных с симптомами ВББ перед реваскуляризацией. Проведение рентгеноконтрастной ангиографии показано только при наличии симптомов ВБН и доказанном с использованием неинвазивных методов исследования поражении позвоночных артерий. Дигитальная субтракционная ангиография с контрастированием может быть полезна, когда селективная катетеризация ПА невыполнима, однако точность данного метода сравнима с КТА.

5.6. Лечение пациентов с поражением ПА

5.6.1. Медикаментозное лечение

Оптимальное ведение больных с атеросклеротическим поражением ПА не настолько хорошо изучено, как ведение пациентов с поражением СА. Не было ни одного крупного рандомизированного исследования, несмотря на многочисленные хирургические, интервенционные и медикаментозные подходы к лечению этой категории пациентов. Фактически только несколько исследований, посвященных ишемическим инсультам, позволили провести различия между НМК передней и задней (вер- тебро-базилярной) локализации. Однако несмотря на недостаточность доказательств, конкретно применимых к пациентам с заболеваниями ПА, этим пациентам целесообразно проводить то же лечение, что пациентам с поражениями СА. Те же меры должны быть направлены на предупреждение прогрессирования атеросклероза в других сосудистых бассейнах.

Изучение применения внутрисосудистого тромболизиса у больных с острым ишемическим синдромом в ВББ показало различные исходы данного метода лечения. Таким образом, целесообразно назначение антикоагулянтов сроком не менее 3 мес у пациентов, у которых при ангиографии диагностируется тромбоз устья или экстракраниального сегмента ПА,

118

вне зависимости от того применялся ли тромболизис вначале, или нет. Исследование WASID показало, что варфарин и аспирин одинаково эффективны сразу после проявлений некардиоэмболического инсульта, в то время как тиклопидин доказал свое превосходство над аспирином в качестве вторичной профилактики ишемических событий у больных с ВБН. В исследовании ESPS-2 инсульт или ТИА в ВБН развился у 5,7% пациентов из 255, получавших небольшие дозы аспирина в комбинации с дипиридамолом 2 р/сут, в сравнении

с10,8% больных, получавших плацебо.

5.6.2.Хирургическое лечение заболеваний позвоночных артерий

Всравнении с КЭА операции при окклюзирующих заболеваниях ПА выполняются редко. Несмотря на то что никаких рандомизированных исследований не проводилось, сообщения, посвященные хирургическому лечению ПА, демонстрируют хорошие результаты эндартерэктомии и других реконструктивных операций на ПА. При реконструкции проксимальной порции ПА ранние осложнения развиваются в 2,5–25,0% случаев, летальные исходы достигают 4%, а при реконструкции дистального отдела ПА – 2–8%. Интракраниальное шунтирование сопровождается летальностью от 3 до 12%, неврологическими и системными осложнениями – от 22 до 55%.

Клиническими показаниями к оперативным вмешательствам при поражениях ПА являются прежде всего ТИА и ОНМК в ВББ. Естественное течение хронической ВБН при извитости, экстравазальной компрессии или стенозе ПА редко приводит к развитию инсульта, поэтому целью хирургического лечения при поражениях ПА у этой категории больных является достижение клинической эффективности, то есть регресса клинических проявлений ВБН при неэффектиности медикаментозного лечения по крайней мере в течение 3–6 мес.

Показания к хирургическому лечению ПА определяются тремя критериями:

1. Тщательная диагностика поражения ПА методом УЗДГ, ТКДГ, ЦДС, которые должны подтверждаться с помощью МРА, МСКТАГ или рентгеноконтрастной ангиографии.

119

2.Точное определение того, что именно патология ПА является основной причиной клинических проявлений ВБН или играет ведущую роль в ее развитии.

3.Резистентность ВБН в течение полугода к медикаментозной комплексной терапии.

При выявлении поражения ПА, но при отсутствии клинических проявлений хирургическое лечение не показано.

Показаниями к хирургическому лечению ПА является окклюзия ПА, стеноз ПА более 70%, патологическая извитость

иэкстравазальная компрессия.

Клинические показания к хирургическому лечению при окклюзии ПА, в сущности, те же, что и при стенозе, но устанавливаются чаще ввиду большей выраженности клинических проявлений и значительно меньшей эффективности медикаментозного лечения.

Оперативное лечение показано лишь небольшой части пациентов с клиническими проявлениями ВБН (не более 5%), причем в большинстве случаев задачей операции является устранение недостаточности кровообращения, связанной со стенозированием просвета позвоночной артерии, ее экстравазальной компрессией или спазмом в сочетании с поражениями других артерий, кровоснабжающих головной мозг.

Втом случае, если обе ПА проходимы и имеется значимое поражение одной артерии, то контралатеральная ПА обычно обеспечивает компенсацию кровотока по базилярной артерии, особенно в тех случаях, когда непораженная артерия является доминирующей, то есть имеет больший диаметр.

Вразвитии мозжечкового инсульта играет роль не только снижение перфузии ВББ, но и материальная эмболия при поражении устья ПА.

Возможными операциями при стенозах, извитостях и экстравазальной компрессии ПА являются:

–чресподключичная эндартерэктомия ПА;

–эндартерэктомия устья ПА с истмопластикой с помощью аутовенозной или синтетической заплаты;

–перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии в устье щитошейного ствола;

–перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии в общую сонную артерию;

120

–перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии во вновь сформированное на подключичной артерии устье;

–шунтирование ПА внутренней грудной артерией;

–артериолиз устья ПА, скаленотомия, стелэктомия;

–ангиопластика ПА;

–ангиопластика ПА со стентированием.

Операции транспозиции ПА в ипсилатеральную ОСА или на культю тиреоцервикального ствола в настоящее время считаются предпочтительными ввиду лучших отдаленных результатов.

Хирургическое лечение окклюзии ПА является сложной и к настоящему времени не полностью решенной задачей. Окклюзия ПА в устье не подлежит реконструкции и чаще всего сопровождается ее поражением в костном канале. В связи с этим при экстракраниальной окклюзии ПА решающим в определении показаний к реконструктивной операции является состояние III сегмента ПА. При ее проходимости возможно проведение артерио-артериального или аутовенозного шунтирования между ипсилатеральной НСА и ПА. Оценка проходимости III сегмента ПА при окклюзии ее устья возможна только при сочетанной оценке данных рентгеноконтрастной ангиографии, УЗДГ, ТКДГ и ЦДС.

5.6.3. Эндоваскулярные вмешательства на позвоночных артериях

Несмотря на то что эндоваскулярные вмешательства технически просты и, так же как и при поражении СА, показаны больным группы высокого риска, на сегодняшний день отсутствуют рандомизированные исследования, доказывающие их превосходство над открытыми вмешательствами. Согласно анализу 300 вмешательств на проксимальном сегменте ПА риск летального исхода составил 0,5%, интраоперационных осложнений – 5,5%, послеоперационного инсульта – 0,7% при среднем сроке наблюдения 14,2 мес. Рестенозы имели место в 26% случаев (от 0 до 43%) в течение 12 мес (от 3 до 25 мес) наблюдений, тем не менее частота рестенозов не всегда коррелировала с частотой рецидива клинических симптомов. Из 170 больных с поражением дистальных сегментов позвоночных

121

артерий, которым была выполнена ангиопластика, в 20% случаев имели место неврологические нарушения, однако при этом у 80% больных из них процедура выполнялась по срочным показаниям. Рестенозы развились в 10% случаев при среднем сроке наблюдения 12,6 мес. Данные 14 исследований показывают, что риск ежегодного инсульта после ангиопластики по поводу дистального поражения достигает примерно 3%, и риск инсульта и повторного рестеноза тем выше, чем более дистально поражение артерий.

CAVATAS – единственное рандомизированное исследование, посвященное сравнительным результатам эндоваскулярного и медикаментозного лечения, включало лишь 16 пациентов с поражением ПА и 504 – с поражением СА. И поскольку ни у одного из больных с патологией ПА не было повторных нарушений в ВББ в течение 8 лет после рандомизации, не удалось выявить различия в отдаленных результатах стентирования и медикаментозного лечения. Низкий уровень диагностики симптомного поражения ПА, в сравнении с сонными, иллюстрирует трудности в оценке успеха реваскуляризации позвоночных артерий.

Рекомендации по тактике лечения

при поражениях позвоночных артерий

Р е к о м е н д а ц и я 1.

1.Оперативные вмешательства на позвоночных артериях должны носить прежде всего лечебный характер и быть направлены на купирование клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности.

2.При II и IV степени сосудистой мозговой недостаточности в ВББ показания к оперативным вмешательствам определяются по аналогии со стенозами сонных артерий, но с учетом степени компенсации кровообращения в ВББ через контрлатеральную ПА и степени декомпенсации кровотока в базилярной артерии.

3.При хронической ВБН (III степень сосудистой мозговой недостаточности) оперативные вмешательства на позвоночных артериях следует выполнять только после безуспешной консервативной терапии в течение 3–6 мес.

122

4.Асимптомные больные с изолированными стенозами ПА должны лечиться консервативно. Оперативное лечение у асимптомных больных со стенозами ПА возможно только при сочетанном поражении СА и ПА, в ситуациях, когда оперативные вмешательства на СА невозможны.

Р е к о м е н д а ц и я 2.

1.Диагностический алгоритм для определения показаний к оперативным вмешательствам на ПА должен в обязательном порядке включать один из неинвазивных методов визуализации: ЦДС, МРА или МСКТАГ. У больных с клиническим проявлениями ВБН МРА и КТА должны назначаться чаще и раньше, чем ультразвуковые методы исследования ПА.

2.У пациентов с ВБН, которым планируется выполнение реваскуляризирующей операции на позвоночных артериях, целесообразно выполнение стандартного ангиографического исследования в тех случаях, когда неинвазивные методы не помогли выявить патанатомию и точную локализацию поражения, а также степень стеноза ПА.

3.У пациентов, которым уже была выполнена реконструктивная операция на ПА, целесообразно выполнение периодических контрольных исследований, как и после каротидных реконструкций (уровень доказательности С).

Р е к о м е н д а ц и я 3.

1.Медикаментозная терапия и изменение образа жизни должны быть направлены на снижение влияния факторов риска развития атеросклероза ПА согласно стандартам, рекомендованным больным с атеросклерозом СА

(уровень доказательности В).

2.Антиагрегантная терапия должна быть рекомендована больным с инсультом или ТИА в анамнезе и поражением ПА. Могут быть использованы аспирин (50–100 мг/сут), комбинации аспирина и дипиридамола (25 и 200 мг 2 р/сут), клопидогрел (75 мг/сут) или тиклопидин (250 мг 2 р/сут). Выбор антиагреганта должен быть индивидуальным и основываться на сопутствующих заболеваниях, чувствительности, цене и других характеристиках (уровень доказательности В).

123

Р е к о м е н д а ц и я 4.

При стенозах ПА в первом сегменте могут использоваться как открытые, так и эндоваскулярные методики. При наличии патологической извитости или аномалии отхождения ПА предпочтительной является открытая операция. При стенозах ПА в II–IV сегментах предпочтительным является использование эндоваскулярных методик (уровень

доказательности С).

Р е к о м е н д а ц и я 5.

При стенозах I сегмента ПА предпочтение следует отдавать операциям транспозиции устья ПА в ОСА или ПКА. В случае если выполнение этих операций невозможно, может быть выполнена чресподключичная эндартерэктомия ПА или эндартерэктомия устья ПА с истмопластикой венозной заплатой.

Р е к о м е н д а ц и я 6.

При патологической извитости I сегмента ПА могут быть выполнены операция транспозиции ПА в ОСА или ПКА, операция истмопластики с созданием нового устья ПА в ПКА, модифицированная операция Пауэрса [10].

ЛИТЕРАТУРА

1.Куперберг Е. Б., Лаврентьев А. В., Гайдащев А. Э. Клиническая допплерография окклюзиирующих поражений артерий мозга и конечностей. – М.: Издательство НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН, 1997.

2.Фокин А. А., Вардгугин И. В. – Экстренная реконструктивная хирургия сонных артерий. – Челябинск, 1999.

3.Марчук В. П. МР-ангиография позвоночных артерий при дегенеративных изменениях в шейном отделе позвоночника: возможности и недостатки. // НЛД – Номер 1, 1999

4.Диагностика патологии позвоночных артерий при помощи цветного допплеровского картирования и энергетической допплерографии. // В сб.: Новые методы функциональной диагностики. – Барнаул, 1997. – С. 13-14 (соавт. А. В. Могозов, Н. Г. Хорев).

5.Клиническая ангиология. Руководство для врачей/ Под. ред. А. В. Покровского. – М.: Медицина, 2004. – Т. 1. – 808 с.

6.Жулев Н. М., Яковлев Н. А., Кандыба Д. В., Сокуренко Г. Ю. Инсульт экстракраниального генеза. – СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004. – 588 с.

7.Сосудистая хирургия по Хаймовичу/ Под ред. Э. Ашера; перевод 5-го английского издания под. ред. А. В. Покровского. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2010. - Т. 1. – 644с.

124

8.Белов Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. – М.: ДеНово, 2000. – 448с.

9.Д. Н. Джибладзе, А. В. Покровский, Т. Н. Глазунова, С. Э. Лелюк. Катамнез симптомных больных с патологией экстракраниального отдела позвоночных артерий и вопросы показаний к хирургическому лечению. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998 • ТОМ 4 • №1

10.Пирцхалаишвили З. К. Хирургическое лечение проксимальных поражений позвоночных артерий: докт. дис. – М., 2003.

11.Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) finalreport. Circulation. 2002;106: 3143– 421.

12.Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002. 324:71– 86.

13.Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet. 2001;357: 1729–37.

14.Wehman JC, Hanel RA, Guidot CA, et al. Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease: indications for intervention, endovascular techniques, short-term and long-term results. J Interv Cardiol. 2004;17: 219 –32.

15.Wityk RJ, Chang HM, Rosengart A, et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol. 1998;55:470–8.

16.Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, et al. Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2005;352:1305–16.

17.Hornig CR, Lammers C, Buttner T, et al. Long-term prognosis of infratentorial transient ischemic attacks and minor strokes. Stroke. 1992;23:199 –204.

18.Glass TA, Hennessey PM, Pazdera L, et al. Outcome at 30 days in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol. 2002;59:369 –76.

19.Kasner SE, Lynn MJ, Chimowitz MI, et al. Warfarin vs aspirin for symptomatic intracranial stenosis: subgroup analyses from WASID. Neurology. 2006;67:1275– 8.

20.Kasner SE, Chimowitz MI, Lynn MJ, et al. Predictors of ischemic stroke in the territory of a symptomatic intracranial arterial stenosis. Circulation. 2006;113:555– 63.

21.Marquardt L, Kuker W, Chandratheva A, et al. Incidence and prognosis of _50% symptomatic vertebral or basilar artery stenosis: prospective popula- tion-based study. Brain. 2009;132:982– 8.

22.Blacker DJ, Flemming KD, Wijdicks EF. Risk of ischemic stroke in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis undergoing surgical procedures. Stroke. 2003;34:2659–63.

23.Eckert B. Acute vertebrobasilar occlusion: current treatment strategies. Neurol Res. 2005;27 Suppl 1:S36–41.

24.Cloud GC, Markus HS. Vertebral artery stenosis. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004;6:121–7.

25.Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med. 2005;352: 2618 – 26.

125

26.Caplan LR. Atherosclerotic vertebral artery disease in the neck. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2003;5:251– 6.

27.Canyigit M, Arat A, Cil BE, et al. Management of vertebral stenosis complicated by presence of acute thrombus. Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30:317–20.

28.Benesch CG, Chimowitz MI. Best treatment for intracranial arterial stenosis? 50 years of uncertainty. The WASID Investigators. Neurology. 2000;55: 465– 6.

29.Grotta JC, Norris JW, Kamm B. Prevention of stroke with ticlopidine: who benefits most? Neurology. 1992;42:111–5.

30.Sivenius J, Riekkinen PJ, Smets P, et al. The European Stroke Prevention Study (ESPS): results by arterial distribution. Ann Neurol. 1991;29:596–600.

31.Berguer R, Flynn LM, Kline RA, et al. Surgical reconstruction of the extracranial vertebral artery: management and outcome. J Vasc Surg. 2000;31:9 –18.

32.Berguer R. Suboccipital approach to the distal vertebral artery. J Vasc Surg. 1999;30:344 –9.

33.Berguer R, Morasch MD, Kline RA. A review of 100 consecutive reconstructions of the distal vertebral artery for embolic and hemodynamic disease. J Vasc Surg. 1998;27:852–9.

34.Spetzler RF, Hadley MN, Martin NA, et al. Vertebrobasilar insufficiency: part 1: microsurgical treatment of extracranial vertebrobasilar disease. J Neurosurg. 1987;66:648–61.

35.Hopkins LN, Martin NA, Hadley MN, et al. Vertebrobasilar insufficiency: part 2: Microsurgical treatment of intracranial vertebrobasilar disease. J Neurosurg. 1987;66:662–74.

36.Hopkins LN, Budny JL. Complications of intracranial bypass for vertebrobasilar insufficiency. J Neurosurg. 1989;70:207–11.

37.Hopkins LN, Budny JL, Castellani D. Extracranial-intracranial arterial bypass and basilar artery ligation in the treatment of giant basilar artery aneurysms. Neurosurgery. 1983;13:189 –94.

38.Hopkins LN, Budny JL, Spetzler RF. Revascularization of the rostral brain stem. Neurosurgery. 1982;10:364–69.

39.Berguer R, Bauer RB. Vertebral artery reconstruction: a successful technique in selected patients. Ann Surg. 1981;193:441–7.

40.Berguer R, Bauer RB. Vertebrobasilar Arterial Occlusive Disease: Medical and Surgical Management. New York, NY: Raven Press, 1984.

41.Roon AJ, Ehrenfeld WK, Cooke PB, et al. Vertebral artery reconstruction. Am J Surg. 1979;138:29 –36.

42.Malone JM, Moore WS, Hamilton R, et al. Combined carotidvertebral vascular disease: a new surgical approach. Arch Surg. 1980;115:783–5.

43.Caplan L, Tettenborn B. Embolism in the posterior circulation. In: Berguer, R. and Caplan, L, editors. Vertebrobailar Arterial Disease St. Louis, Mo: Quality Medical; 1992.

44.Thevenet A, Ruotolo C. Surgical repair of vertebral artery stenoses. J Cardiovasc Surg (Torino). 1984;25:101–10.

45.Edwards WH, Mulherin JL Jr. The surgical reconstruction of the proximal subclavian and vertebral artery. J Vasc Surg. 1985;2: 634–42.

46.Diaz FG, Ausman JI, de los Reyes RA, et al. Surgical reconstruction of the proximal vertebral artery. J Neurosurg. 1984;61:874–81.

47.Imparato AM, Riles TS, Kim GE. Cervical vertebral angioplasty for brain stem ischemia. Surgery. 1981;90:842–52.

126