6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

жировой эмболии большого круга кровообраще-ния, полутонкий срез. Окраска толуидиновым синим. X 250; Г - увеличение размеров митохондрий (М) миокардиоцитов при жировой эмболии, х 15 000; Д - деструкция ксист митохондрии (М) миокардиоцитов при жировой эмболии х 22 000

В настоящее время в патогенезе жировой эмболии ведущая роль принадлежит действию липаз, активизирующихся после попадания в кровоток даже небольших количеств жира [Szabo G., 1971]. Под воздействием ферментов капли жира укрупняются и быстрее закупоривают просветы сосудов. Этому

процессу может способствовать замедление кровотока и спазм сосудов в условиях шока, а также разрушение форменных элементов крови при расстройствах микроциркуляции. Поэтому необходимо при обнаружении капель жира в капиллярах малого круга проводить детальные клинико-

анатомические сопоставления для определения роли жировой эмболии и ее наличия и значения в танатогенезе травмы. Однако развитие клинической

картины острой дыхательной недостаточности и обнаружение капель жира в капиллярах легких не всегда является прямым доказательством жировой эмболии как причины смерти. При изучении морфологии легких погибших

после травмы и наличии слайджа с разрушением эритроцитов в капиллярах мы постоянно обнаруживали небольшое количество жира в сосудах микроциркуляции и связывали его обнаружение в этих условиях с разрушением эритроцитов. Аналогичные картины при травматическом шоке наблюдали И. Н. Ожиганова (1985) и G. Schlag и соавт. (1980). В ряде наших наблюдений при

резкой гипоксии вследствие острой дыхательной недостаточности выявлялись множественные кровоизлияния в белом веществе мозга, однако

микроскопически элементов жира там не наблюдалось и кровоизлияния были отнесены к гипоксической пурпуре мозга. Эти данные лишь подтверждают

необходимость проведения тщательных гистологических исследований всех поврежденных органов для исключения или подтверждения жировой эмболии при сочетанной травме. Сходность симптомов шока и жировой эмболии как в клиническом течении, так и на вскрытии требует, как указывал И. В. Давыдовский (1954), иметь в виду ряд возможностей, при которых «жировая эмболия сочетается с острой легочной или сердечно-легочной недостаточностью, что может симулировать быстро наступающую смерть от шока. Жировая эмболия часто является сопутствующим фактором при истинном шоке, не имея какого-либо клинического значения. Шок может иметь исходной причиной массивную эмболию малого круга». В дифференциальной диагностике придается значение срокам наступления смерти. При смерти от жировой эмболии чаще имеется светлый промежуток после травмы, т. е. смерть наступает в ближайшие дни. В. Ф. Пожариский (1972) предлагает учитывать

сроки после травмы для дифференциальной диагностики шока и посттравматических осложнений, полагая, что если смерть наступает в первые 2 ч, то следует думать о шоке. При смертельном исходе в первые 2 сут можно предполагать жировую эмболию, а при наступлении смерти в первые 2 нед более вероятна тромбоэмболия легочной артерии. Такую трактовку можно

принимать с большой степенью условности, так как и на протяжении 1-х и даже 2-х суток после травмы смерть от шока не исключается. М. И. Авдеев (1976) отмечает повышенную склонность алкоголиков к жировой эмболии. По- видимому, наибольшее значение в решении этого трудного вопроса должны иметь клинико-анатомические сопоставления. Поэтому для объективной

диагностики шока при травме в мирное время необходимы не только микроскопические, но и электронно-микроскопические исследования,

позволяющие раскрыть или уточнить сложный механизм развития шока при травме и провести его дифференцировку от ее осложнений или последствий примененного лечения. Многие авторы отмечают при микроскопических изменениях органов в разные сроки шока несколько фаз; большинство из них выделяют в легких 3 фазы [Riede U., 1979; Dalquen P., 1979; Schlag G., 1980; Di Carlo V. et al., 1980]. В раннюю фазу наблюдается сочетание полнокровия и спазма капилляров альвеолярных перегородок. В расширенных венулах встречаются лейкостазы и склеивание эритроцитов с началом слайдж- синдрома. В единичных капиллярах удается обнаружить мелкие капли жира, что наблюдали G. Schhells и соавт. (1979). Начальные признаки

интерстициального отека аэрогематического барьера и перибронхиальный отек выявляются в первые часы после травмы, сочетавшейся с массивной кровопотерей, т. е. в наблюдениях, которые были отнесены нами к геморрагическому шоку. В эти же сроки появляются единичные дистелектазы и ателектазы. И. Н. Ожиганова (1985) отмечала в эту фазу увеличение

процентного содержания в легких воды при сохранении нормальных цифр показателя стабильности пузырьков. Аналогичные изменения выявляются и при электронно-микроскопических исследованиях. Они проявляются

набуханием цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров с увеличением в ней числа пиноцитозных пузырьков и мелких выростов на поверхности альвеолоцитов I типа, указывающих на начальные признаки повышения проницаемости микроциркуляторного русла при гиповолемии [Бардахчьян Э. А. и др., 1981; Есипова И. К- и др., 1982; Сапожникова М. А. и др., 1983]. У погибших на протяжении 1—2-х суток после получения травмы, сопровождавшейся кровопотерей, в капиллярах сохраняется склеивание эритроцитов, обнаруживается небольшое число мегакариоцитов и капель жира, что возможно связано с разрушением форменных элементов крови. Признаки агглютинации и слайдж-синдрома появляются и в артериальном звене микроциркуляторной системы (рис. 3, А). В просветах венул и вен отмечается появление гиалиновых тромбов, в которых обнаруживается отложение фибрина, а к 3-м суткам число фибриновых тромбов значительно возрастает и они встречаются в 1/3 всех наблюдений. Появление фибриновых тромбов в

венах рассматривают как проявление секвестрации кровотока легочной дольки [Ожиганова И. Н.. 1985]. Она обратила внимание и на расширение лимфатических сосудов легкого, особенно в междольковых прослойках и плев ре. В эти же сроки в легких нарастает интерстициальный и альвеолярный отек, что связано с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера. Эти изменения постоянно наблюдаются на ультраструктурном уровне,

определяющим резкое набухание цитоплазмы эндотелиоцитов и базальной мембраны аэрогематического барьера с нарушением целости ее перегородки. Альвеолоциты I типа легко «отшнуровываются» от базальной мембраны и частично разрушаются (рис. 3, Б).

Рис. 3. Легкие и сердце больных, перенесших травматический шок в сочетании с кровопотерей (материал ранних вскрытий).

А - агрегация эритроцитов (Э) в просвете капилляра (ПК) легкого Х 9000; Б - набу хание аэрогематического барьера (АБ) и цитоплазмы эндотелиоцитов с увеличением в них числа пимоцитозных пузырьков (ПП). ПК

—просвет капилляра, Я - ядро. х13000

В- ателектаз легкого, вакуолизация цитоплазмы альвеолоцита II типа. АП АП- альвеолярное пространство, ОТ — осмиофильное тельце. Х7000; Г — набухание и деструкция ми-тохондрий с перемещением их в зоны контрактурных сокращений миокардиоцита. Мио-фибиллы (МФ) не изменены. X 12 000; Д — маргинация ядерного хроматина, гомогенизация и фрагментация

крист митохондрий, набухание и деструкция миокардиоцита. X 21 000.

В альвеолоцитах II типа уменьшается число осмиофильных телец и нарастает число вакуолей. В результате повреждений альвеолоцитов II типа уменьшается выработка сурфактанта, что усиливает ателектазирование легочной паренхимы, постоянно наблюдающееся в эти сроки (рис. 3, В). Этот

процесс сопровождается снижением показателя стабильности воздушных пузырьков, определяемых методом Паттла [Сапожникова М. А., Баринова М.

В., 1982; Ожиганова И. Н., 1985].

Дальнейшие изменения легких после перенесенного шока заключаются в организации содержимого альвеол, образовании гиалиновых мембран и фиброза легочной паренхимы (гл. 5). В миокарде погибших в первые часы после травмы и крово-потери обнаруживается полнокровие сосудов, преимущественно вен с лейкостазами в их просветах. Постепенно нарастают стро-мальный отек, особенно в субэндокардиальных зонах, и дистрофические изменения миокардиоцитов с отложением капель жира в их цитоплазме.

Наиболее ярко эти изменения вплоть до мелких очагов повреждений обнаруживаются у погибших в первые 2 сут после травмы при картине травматического шока. Очаги повреждения скорее всего имеют гипоксический и метаболический характер. В их зонах обычно подчеркнута поперечная исчерченность цитоплазмы, т. е. улавливаются начальные признаки некроза миокардиоцитов, но клеточных реакций вокруг таких очагов не наблюдается. Электронно-микроскопиче-ски в зоне таких очагов отмечается разрушение

митохондрий миокардиоцитов и перемещение их к контрактурным сокращениям (рис. 3, Г). Обнаружение маргинации ядерного хроматина в миокардиоцитах указывает на ранние некротические изменения в них (рис. 3, Д). Эти очаги повреждений опасны снижением функции сократительного миокарда у перенесших шок, которые в условиях повышенной нагрузки на него

даже в ходе лечебных мероприятий могут закончиться развитием инфаркта миокарда, не связанного с ишемической болезнью сердца, о чем сказано в главе

6.

Изучение изменений в печени при шоке позволяет выявить последовательную ее перестройку. В самые ранние сроки после травмы в

периферических отделах долек печени встречаются гепатоциты со светлой цитоплазмой и неравномерным распределением в ней или полным отсутствием Шик-положительного материала (светлые клетки по Н. А. Краевскому). Подобные изменения А. С. Логинов и Л. И. Аруин (1985) расценивают как баллонную дистрофию гепатоцитов. Ее обнаружили при шоке Н. Altmann (1980), L. Jozsa и соавт. (1981), J. Rawson (1985). у погибших на протяжении 1— 2-го дня после травмы, когда на фоне расстройств микроциркуляции в печени появляются цент-ролобулярные некрозы с холестазами в цитоплазме единичных гепатоцитов, с сохранением синусоидов, в просвете которых об- руживают фибриновые тромбы и нейтрофильные гранулоциты. В зонах образовавшихся инфарктов печени разрушаются и синусоиды. Электронно-

микроскопически можно выявить набухание и фрагментацию митохондрий

гепатоцитов, увеличение числа лизосом вблизи них, появление миелиновых фигур. В цитоплазме гепатоцитов встречаются вакуоли с одноконтурной мембраной, содержащие липиды и соединенные с синусоидными пространствами [Jozsa L. et al., 1981]. На месте отторгающихся эндотелиоцитов в синусоидах происходит осаждение лейкоцитов [Schlag G. et al., 1985]. Вблизи синусоидальных пространств Э. А. Бардахчьян и соавт. (1981) обнаруживали

гранулы гликогена и форменные элементы крови в результате нарушения проницаемости. A. Bluger et al., (1980) отмечают, что повреждение гепатоцитов

при шоке происходит вследствие расстройства венозного отрезка микроциркуляторного русла.

Репаративные процессы после повреждений печени при шоке подробнее изучены в эксперименте — они начинают выявляться с 3—4-й недели в виде

пролиферации гепатоцитов и оканчиваются формированием центролобулярных рубчиков, которые наблюдал Н. Altmann (1980).

Впочках погибших в ранние сроки шока обнаруживались полнокровие капилляров клубочков и начальные признаки склеивания форменных элементов. При изучении ультраструктуры канальцев почек при шоке Т. Sato и соавт. (1979) выделяли обратимые и необратимые изменения. К обратимым

изменениям были отнесены комковатость хроматина ядер и уменьшение гликогена в цитоплазме эпителия канальцев, исчезновение гранулярности и набухание отдельных митохондрий, внутриклеточный отек с выпячиванием цитоплазматических мембран. Эти изменения аналогичны тем, что наблюдаются в легких у погибших в эти же сроки от шока. Через 1—2 сут после травмы расстройства микроциркуляции в почках сохраняются, начинают

определяться стромальный отек и дистрофические изменения эпителия верхних отделов нефрона.

Электронно-микроскопически Е. Fruter и соавт. (1979) определяли нити фибрина в капиллярах клубочков почек, набухание эндотелия капилляров. Подобные изменения прослежены нами в почках при шоке у животных (рис. 4, А), у которых выявлялась вакуолизация цитоплазмы эпителия проксимальных канальцев и деструкция щеточной каймы с «отшнуровкой» ее в просвет канальца (рис. 4, Б).

Вэпителии канальцев обнаруживались и признаки некроза в виде отека митохондрий, деструкции их крист, маргинации хро матина и пикноза ядер [Пермяков Н. К. и др., 19823. В развитии изменений в почках при шоке ведущую роль отводят гипоксии [Sato Т. et al., 1978; Arbeit L. et al., 1981]. Для развития острой почечной недостаточности, по мнению Н. К. Пермякова (1983), необходимо воздействие дополнительного «третьего» фактора, каким может стать осложнение основного заболевания или патология терапии. Это предположение подтверждается тем, что причиной смерти у лиц, перенесших травматический шок, острая почечная недостаточность бывает редко.

Развивается она только в отдаленные сроки после травмы и перенесенного шока.

Рис. 4. Почки при травматическом шоке в сочетании с кровопотерей (экспериментальный материал).

А - вакуолизация (В) подоцитов (ПД) клубочков почки при травматическом шоке. Х_ 29 000; Б — повреждение щеточной каемки (ЩК)

проксимальных канальцев почки и вакуолизация цитоплазмы эпителия канальца. X 15 000.

Таким образом, развивающиеся при шоке тяжелые изменения в печени и

почках становятся основой для развития поздних осложнений после перенесенной травмы. Поэтому важна не только ранняя диагностика шока при травме, но своевременное и адекватное его лечение.

Расстройства гемодинамики в желудочно-кишечном тракте в ранние

сроки шока проявляются полнокровием и расширением просвета вен слизистой

иподслизистого слоя. В просветах капилляров ворсин слизистой оболочки

вокруг эритроцитов отмечается отложение фибрина с постепенным формированием фибриновых тромбов при удлинении сроков жизни. В этих

условиях эпителиальная выстилка ворсин слизистой оболочки набухает и местами слущивается, а в желудке в некоторых случаях формируются эрозии и острые язвы слизистой оболочки [Оборин А. Н., 1981]. На фоне расстройств

кровообращения в стенке тонкой кишки в редких случаях шока могут возникать инфаркты [Captia Q. et al., 1983], а в поджелудочной железе на 4— 5- й день после травмы встречаются очаги некрозов [Вашет-ко Р. В., 1983]. Возникающие изменения в желудочно-кишечном тракте также связывают с гипоксией, являющейся последствием шока [Хардзеишвили О. М., 1983].

Вголовном мозге при шоке наблюдается полнокровие капилляров преимущественно белого вещества (рис. 5, А, Б) с формированием в них

слайджирования эритроцитов и мелкими периваскулярными кровоизлияниями

ипериваскулярным отеком. По данным В. П. Туманова (1983), при ожоговом шоке элект-ронно-микроскопически обнаруживаются набухание и отек отростков глиальных клеток в зонах периваскулярного отека. Можно предполагать, что в условиях гипоксии аналогичный механизм отека имеет место и при травматическом шоке. Они приводят к дистрофическим и некробиотическим повреждениям нейронов. Через несколько часов после развития шока и кровопотери постоянно обнаруживаются некрозы нейронов.

Приведенные материалы показывают, что и при травме в мирное время значение кровопотери для развития шока трудно переоценить. В развитии

морфологических изменений при шоке удается проследить последовательность изменений, т. е. те же фазы процесса, о которых говорилось в материалах военного времени [Краевский Н. А., 1944]. Последовательность

морфологических изменений прослеживается практически во всех изученных органах и совпадает с клиническими симптомами. При всей неспецифичности

морфологических изменений различных органов при шоке они имеют определенную закономерность и отражают общие патогенетические механизмы этого процесса. Важно подчеркнуть, что морфологические изменения, развивающиеся в различных органах, тесно взаимосвязаны и усугубляют тяжесть повреждений друг друга. Эти факты позволяют согласиться с положением Н. К. Пермякова (1982), что шок есть патология целостного организма. Поэтому выделение распространенного понятия о шоковых органах является условным, суживающим сущность этого сложного процесса и ограничивающим его адекватную терапию. Более целесообразным является предложение М. П. Гвоздева и соавт. (1979); М. М. Рожинского и соавт. (1979), И. И. Дирябина и соавт. (1980), С. А. Селезнева и соавт. (1984) о выделении понятия травматической болезни — сложного комплекса патологических процессов, включающего как саму тяжелую травму, так и многие ее последствия. К ранним фазам травматической болезни можно отнести геморрагический и травматический шок, к более поздним —осложнения,

развивающиеся по ходу ее или присоединяющиеся под влиянием дополнительных факторов (табл. 7) [Сапожнико-ва М. А. и др., 1983].

белого вещества головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином. X 160.

Поэтому можно считать, что морфологическая диагностика травматического шока, как начальной фазы травматической болезни, на вскрытии достаточно обоснована и должна строиться на основе клинико- анатомических сопоставлений.

Таблица 7

Морфологические изменения в различные фазы травматической болезни