123. Пневмоцисты и пневмоцистозы: свойства возбудителей. Эпидемиология, группы риска, патогенез, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Возбудители лямблиоза и амебной дизентерии, их биологическая характеристика. Эпидемиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение лямблиоза и амебной дизентерии.

Пневмоцистоз — заболевание с поражением лёгких по типу пневмонии с первичными нарушениями газообмена. Возбудитель пневмоцистоза — дрожжевой гриб Pneumocystis carinii класса Btastomycetes. Поражение, вызванное P. carinii, возникает у ослабленных и истощённых лиц, страдающих различными тяжёлыми заболеваниями, при нарушениях иммунного реагирования (особенно часто у больных со СПИДом). Лица с нормальным иммунным статусом резистентны к возбудителю пневмоцистоза.

Возбудитель пневмоцистоза обнаруживают повсеместно, резервуар возбудителя пневмоцистоза — человек, овцы, собаки, грызуны. При попадании в организм здорового человека P. carinii вызывает латентную инфекцию. Более 65% населения Земли имеют AT к Р, carinii. Заболеваемость может носить спорадический характер, также возможны вспышки заболевания.

Основной путь передачи пневмоцистоза — воздушно-капельный, иногда трансплацентарный. Инфекционной единицей выступает спорозоит, представленный овальными клетками (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После проникновения в альвеолоциты они преобразуются в трофозбиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Трофозбиты делятся, перешнуровываясь на две особи. После цикла делений наступает стадия спорогонии (половой цикл размножения). При этом паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму альвеолоцита, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста диаметром 5-8 мкм, содержащая 8 спорозоитов (так называемая розетка).

При её разрыве спорозопты пневмоцистоза высвобождаются, давая при благоприятных условиях начало новой популяции трофозоитов. Заболевание пневмоцистоза прогрессирует медленно, что связано с низкой вирулентностью возбудителя. У детей чаще наблюдают стёртые формы с умеренными лихорадочными приступами и продолжительностью 3-4 нед. У подростков и взрослых лиц заболевание начинается бурно. Типичны высокая температура тела (39~40 °С), симптомы интерстициальной пневмонии, вызванные поражениями межальвеолярных перегородок с развитием нарушения газообмена. В динамике заболевания альвеолы заполняют пенистые массы, образованные размножающимся грибом и клеточным детритом.

У лиц с тяжёлым иммунодефицитом пневмоцистоз носит фатальный характер со 100% летальностью вследствие прогрессирующей лёгочной недостаточности.

Основу микробиологической диагностики пневмоцистоза составляет микроскопия окрашеных мазков мокроты и слизи, полученных при глубоком откашливании (лучше после паровых ингаляций), бронхоальвеолярном лаваже или ларингоскопии. Пневмоцистоз обычно диагностируют но наличию цист P. carinii в препаратах, окрашенных метенаминовым серебряным по Гомори; цисты содержат тёмные тельца (иногда парные), их оболочка может иметь складки различной конфигурации. Следует пом пить, что пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели заболевания.

У пациентов с незначительными отклонениями в иммунном статусе хороший лечебный эффект при пневмоцистозе даёт котримоксазол. Препарат на 30% снижает летальность лиц с тяжёлыми иммунодефицитами, исключая больных со СПИДом.

Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инвазия, протекающая в виде латентного паразитоно-сительства и манифестных, форм, преимущественно в виде нарушений функций кишечника. Возбудитель— Giardia lamblia (Lamblia intestinalis); его впервые открыл Д.Ф. Лямбль (1859). Лямблии распространены повсеместно, особенно в регионах с низкой санитарной культурой и областях, где соблюдение правил гигиены затруднено.

Резервуар и источник лямблиоза — человек, обезьяны и свиньи; основной механизм заражения — фекально-оральный {через загрязнённые руки, игрушки, пищу и воду). Инвазированные лямблиями лица выделяют с испражнениями до 18 млрд цист в сутки.

Трофозоиты лямблий имеют грушевидную форму; длина 9—21 мкм, ширина 5-15 мкм, толщина 2-4 мкм. Микроорганизмы имеют два ядра, придающие паразиту {в сочетании с параба-зальным телом) вид «лица с гримасничающим ртом», особенно хорошо видным на окрашенных препаратах.

Лямблии передвигаются с помощью четырёх пар жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движение характерное — гиардии постоянно переворачиваются боком за счет врачательного движения вокруг оси тела; иногда движение напоминает полёт падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. тела, а размножаются продольным делением тела. При попадании в толстый кишечник происходит их дегидратация, в результате чего они трансформируются в неподвижные, овальные цисты длиной 10-14 мкм. Оболочка гиардии толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличать их от цист прочих простейших. Зрелые цисты содержат четыре ядра, присасывательный диск, четыре парабазальных тела, особенно хорошо видимых при окраске раствором Люголя.

Вероятность развития лямблиоза патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса индивидуума. Попадание около десяти цист в организм вызывает заболевание. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (более 1 млн паразитов на 1 смг слизистой оболочки), нарушая пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Происходит ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов С и В12. Механизмы участия паразита в нарушениях всасывания до конца не изучены; возможно, что скопления больших количеств гиардий на эпителии ЖКТ приводит к разрушению кишечных микроворсинок.

Для лямблиоза характерен синдром мальабсорбции (нарушения всасывания), проявляющийся диареей, метеоризмом, болями в животе (иногда в правом подреберье), усталостью, отёками, апатией, снижением массы тела, пониженным аппетитом, бледностью, склонностью к кровотечениям, парестезиями и мышечными подёргиваниями.

Микробиологическая диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист, а при диарее — и трофозоитов в испражнениях. Микроскопируют нативные препараты или препараты, окрашенные раствором Л гоголя. При хроническом гиардиозе необходимо проводить еженедельные контрольные обследования. Гиардий можно культивировать на искусственных средах либо выявлять их Аг (РИФ), но на практике эти методы не применяют, так как существуют более простые способы диагностики. Препараты выбора при лечении лямблиоза — метронидазол и фуразолидон. Эффективность метронидазола составляет 70-95%. Эффективность фуразолидона ниже, но его можно назначать в виде жидкой суспензии детям.

Амёбная дизентерия (амебиаз)— дизентериеподобное заболевание с характерным частым водянистым стулом, иногда с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами, лихорадкой и дегидратацией.

Возбудитель амёбной дизентерии — Entamoeba histolytica; впервые его выделили Ф.А.Лёш (1875) и Ф. Шаудин (1875).

Резервуар и источник амёбной дизентерии — больной человек; передана заболевания происходит фекально-орагьным путём (амебиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита).

Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители, так как вегетативные формы амёбной дизентерии, выделяемые больными, погибают в верхних отделах пищеварительного тракта. Ежедневно носители выделяют 8-45 млн цист. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, но может возникать на Кавказе и в Средней Азии.

Е. histolytica существует в различных формах. От прочих амёб, обитающих в организме человека, возбудитель отличается размерами, цитоплазматическими включениями и свойства ми ядра. Морфологически выделяют инвазивные (большая вегетативная и тканевая) и неинвазивные формы.

Амебную дизентерию диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии. При приготовлении гистологических препаратов следует произвести быструю фиксацию мазков, что позволяет сохранить хрупкие трофозоиты возбудителя. Наиболее пригодна окраска по Хайденхайну. Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах.

При выявлении цист амёбной дизентерии наилучшие результаты получают при применении раствора Люголя. Е. histolytica от прочих простейших позволяют отличить морфологические признаки. Специфические AT можно выявлять в РГА и РИФ; методы наиболее пригодны в диагностике в не кишечных поражений — более чем у 90% пациентов выявляют высокие титры AT. У бессимптомных носителе^ AT к Е. histolytica обычно не обнаруживают.

Препараты выбора при лечении амёбной дизентерии — метронидазол, хлорохин, мономицин, тетрациклин, эметин, осарсол, энтеросептол. В тяжёлых случаях следует проводить коррекцию водно-электролитного баланса (инфузионная терапия) и переливание донорской крови.