Заместительная терапия при акушерских кровотечениях

Объем кровопотери (% от массы тела)	Объем (%) и характер заместительной терапии
0,5-0,8	Кровезаменители 80-100
0,8-1	Возмещается на 130 - 150 Гемотрансфузия 50 - 60 от величины кровопотери
1-1,5	Возмещается на 150 - 180 Гемотрансфузия 70 - 80 от величины кровопотери
Свыше 2	Возмещается на 220 - 250 Гемотрансфузия ПО - 120 (из них 70 в первые 12ч, остальное количество в течение 2 сут)

При лечении геморрагического шока используют одногругшную консервированную кровь, подогретую до температуры 37°С со сроком хранения не более 3 сут. В целях уменьшения агрегации форменных элементов и улучшения реологических свойств крови применяют полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозо-новокаиновую смесь.

Избыточное количество жидкости выводят при помощи форсированного диуреза. Для этого используют осмодиуретические средства: маннит (2 г/кг) и салуретики - фуросемид или лазикс (до 40 мг). Скорость диуреза в восстановительный период не должна превышать 4-5 мл/мин. Форсированный диурез проводят только после восполнения кровопотери.

Метаболический ацидоз устраняют путем капельного введения 200-250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната с обязательным контролем КОС. Нарушенный электролитный баланс восстанавливают путем внутривенного введения глюкозо-калиево-магниевого раствора с инсулином.

Периферическую вазоконстрикцию снимают при помощи спазмолитических препаратов: но-шпы (4 мл 2% раствора), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), ганглиоблокаторов - гексония (1 мл 2% раствора), пентамина (1 мл 5% раствора).

При лечении геморрагического шока в острый период обязательно используют глюкокортикоиды (гидрокортизон - 1000 мг, дексазон 12 мг, преднизолон - 120 мг), которые оказывают воздействие на тонус периферических сосудов и функцию миокарда. В комплексе лечебных мероприятий при массивных кровопотерях (после восстановления ОЦК) применяют сердечные средства (0,06% раствор коргликона, 0,05% раствор строфантина), антигистаминные препараты: 2,5% раствор дипразина (пипольфена), 1% раствор димедрола, 2% раствор супрастина. При геморрагическом шоке, протекающем со стойкой утратой сосудистого тонуса, на фоне восполнения кровопотери и при отсутствии синдрома открытого крана, внутривенно капельно вводят норадреналина гидротартрат (1 мл 0,1% раствора) или дофамин (100 мг) в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Введение лечебных доз растворов и ИВЛ продолжают до восстановления микроциркуляции, функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

После массивной акушерской кровопотери и шока имеет место сочетанное поражение почек и печени. При острой печеночно-почечной недостаточности содержание билирубина в сыворотке крови выше, чем при неосложненном течении послеоперационного периода. У больных с острой печеночно-почечной недостаточностью содержание аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее фракций в сыворотке крови увеличивается в 10 раз и более. При прогрессировании острой печеночно-почечной недостаточности нарушается протромбинообразовательная функция печени и развивается геморрагический синдром. В последнее время для оценки функционального состояния печени и почек широко применяют радионуклидные методы исследования. Синдром "шоковой почки" возникает вследствие массивной кровопотери, артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции. Поэтому своевременное восполнение кровопотери, лечение шока, проведение блокад, лечебный наркоз имеют решающее значение в развитии поражения почек. Противопоказано применение для устранения артериальной гипотензии сосудосуживающих средств, так как под их влиянием резко снижается и без того низкий почечный кровоток (В .Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987).

Для лечения уже развившейся функциональной острой почечной недостаточности и ее профилактики используют 15% раствор маннита в малых дозах (100 мл). По характеру ответа и объему мочи судят о степени имеющихся нарушений. Второй группой препаратов являются мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота). В целях профилактики вводят до 40-120 мг фуросемида (лазикса) с интервалом 4-6 ч или в виде инфузий по 120-150 мг в 1 ч внутривенно (до 500 мг). При отрицательном диурезе дополнительно внутривенно вводят до 1000 мг фуросемида (лазикса) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно в течение 1 ч. При выделении 40 мл мочи за 1 ч эффект считается достигнутым (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987). При лечении олигурической стадии острой почечной недостаточности авторы рекомендуют соблюдать следующие принципы: 1) исключить постренальное препятствие оттоку мочи; 2) контролировать водный баланс (количество вводимой жидкости не должно превышать 500-700 мл в 1 сут); 3) учитывать уровень гиперкалиемии по данным электрокардиографии. Не поддающаяся коррекции гиперкалиемия (более 6,5 ммоль/л) при одновременном повышении уровня азота мочевины (3,33 ммоль/л), содержание креатинина в крови более 0,7 ммоль/л, калия более 7 ммол/л, тяжелый метаболический алкалоз являются показанием к диализу; 4) применять антибиотики, сердечные гликозиды, противосудорожные препараты в профилактических целях.

Несмотря на внедрение в клиническую практику таких методов лечения, как гемодиализ, лимфосорбция, гетероперфузия печени, гипербарическая оксигенация, смертность беременных, рожениц и родильниц при острой, печеночно-почечной недостаточности, осо­бенно развившийся на фоне экстрагениталыюй патологии, сепсиса, тяжелых форм гестозов продолжает оставаться очень высокой (50-70%).

Естественно, что исходное состояние больной (гиповолемия при гестозе, анемия и др.) вносит определенные коррективы в предло­женную схему интенсивной инфузионной терапии.

При катастрофически низких показателях гемодинамики лучшим кровезаменителем будет тот, который можно начать вводить неза­медлительно в 2-3 вены. Обычно инфузионную терапию начинают с введения коллоидных и кристаллоидных растворов, так как ни се­рьезность ситуации, ни крайняя необходимость не исключают строгого соблюдения правил переливания крови. Объемный эффект плазмозаменителей зависит прежде всего от их гемореологического действия (осмолярности, удельного веса и вязкости применяемых растворов).

Кратко остановимся на характеристике некоторых растворов, наиболее часто используемых в терапии геморрагического шока.

Консервированная донорская кровь представляет собой цельную кровь с добавлением антикоагулянта, который предотвращает ее свертывание. Трансфузия донорской крови обеспечивает одновременное возмещение ОЦК, восстановление ее кислородной емкости и в случае прямого переливания - коррекцию нарушений гомеостаза. Еще недавно переливание консервированной крови считалось единственным универсальным методом терапии геморрагического шока. В настоящее время показания к экстренной гемотрансфузии сократились, так как существуют высокоактивные препараты гемодинамического, реологического, антианемического и гемостатического действия, способные корригировать те или иные нарушения гемостаза. Кроме того, не следует забывать о возможности серьезных осложнений, связанных с переливанием донорской крови, которые обусловлены следующими факторами:

1. Трансфузия является трансплантацией живой ткани, что сопровождается определенной активацией иммунитета и развитием реакции отторжения.

2. С увеличением срока хранения нарастают как метаболические (цитратная интоксикация, гиперкалиемия, наличие свободного гемоглобина и др.), так и функциональные нарушения (повышается сродство гемоглобина к кислороду, нарушаются реологические свойства крови).

3. При массивной гемотрансфузии или переливании крови без специальных фильтров большое количество агрегатов клеток и сгустков фибрина задерживается в капиллярах легких, предрасполагая к дальнейшему развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых.

4. Не исключены осложнения, связанные с ошибками при переливании крови, опасными инфекционными заболеваниями (вирусный гепатит, сифилис, СПИД и др.).

Таким образом, показания к переливанию крови в настоящее время значительно ограничены и во главу угла уже не ставится принцип возмещения кровопотери "капля за каплю", а учитывается содержание гемоглобина (менее 80 г/л), эритроцитов (менее 3x10 /л), гематокритное число (менее 0,28). Лучше использовать кровь со сроком хранения до 5 сут.

Лечебная эффективность эритроцитной массы определяется кислородно-транспортной функцией эритроцитов, которая почти в 2 раза выше, чем у консервированной крови. Переливание эритроцитной массы осуществляют при выраженной анемии (содержание гемоглобина менее 80 г/л). Большая концентрация эритроцитов в единице объема позволяет быстро увеличить их количество и устранить гемическую гипоксию. Для улучшения реологических свойств эритроцитной массы рекомендуют ее разводить реополиглюкином либо изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:2.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента или угроза развития почечной недостаточности, синдрома гомологичной крови, тромбоцитопенических геморрагии.

Плазма - компонент крови, содержащий белки, липиды, углеводы, соли, различные комплексы липопротеинов, глюкопротеинов, металлопротеинов, ферменты, гормоны и др. Свежезамороженная антигемофильная плазма содержит практически все факторы свертывания и используется при интенсивной терапии разнообразны; коагулопатий. Дня устранения гиповолемии используют нативнук или лиофилизированную плазму. Переливание плазмы требует обя зательного учета групповой принадлежности реципиента.

Тромбоцитная масса содержит 70% тромбоцитов цельной крови, взвешенных в плазме. Тромбоциты ответственны за состояние свертывающей системы крови. Их дефицит может стать причиной геморрагии, наблюдающихся при тромбопенических состояниях, i том числе и при тромбогеморрагическом синдроме. Инфузию тромбоцитной массы осуществляют в целях остановки кровотечения прр тромбоцитопенических состояниях, а также в профилактических целях при содержании тромбоцитов менее 50-70x10⁹/л.

Альбумин - высокоэффективный препарат, применяющийся для увеличения объема плазмы крови за счет быстрого повышения коллоидно-онкотического давления. Переливание 200 мл 20% раствора альбумина увеличивает ОЦП на 700 мл за счет перехода жидкости во внутрисосудистый сектор из интерстициального пространства, что приводит к развитию гемодилюции и улучшает реологические свойства крови. Альбумин связывает и инактивирует продукты метаболизма и токсины, служит источником азота и может длительно (до 11 дней) удерживаться в сосудистом русле. Несмотря на определенные положительные свойства альбумина, в последнее время его применяют с большой осторожностью вследствие сенсибилизации организма и угрозы развития тяжелых анафилактических реакций, особенно при переливании плацентарного альбумина. Последние исследования показали, что при геморрагическом шоке альбумин вследствие нарушенной проницаемости капилляров быстрее уходит в интерстициальное пространство и может способствовать усугублению интерстициального отека и развитию отека легких и мозга.

Рефортан - 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярной массой 200 000 дальтон и молекулярным замещением 0,5. Осмолярность - 300 мосм/л. Быстро восполняет утраченный объем крови. Имеет стойкий волемический эффект. Достигаемый объем относительно введенного объема жидкости - 100%. Реологический эффект рефортана сравним с эффектом трентала. Продолжительность реологического эффекта более 30 ч. Не вызывает прямого высвобождения гистамина. Имеет низкий в сравнении с декстранами процент побочных действий. Не оказывает влияния на функцию почек, не дает феномена "декстрановой почки".

Показан во всех случаях, когда необходимо восполнить дефицит ОЦК, для профилактики и лечения гиповолемического шока в связи с оперативными вмешательствами, ожогами, травмами. Показан для обеспечения гемодилюции в целях улучшения тканевого кровообращения. В отличие от декстранов не приводит к блокаде клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Стабизол - 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярной массой 450 000 дальтон и молекулярным замещением 0,7. Осмолярность 300 мосм/л (изоосмолярен плазме крови). Быстро и стабильно восполняет дефицит ОЦК. Благодаря более высокой молекулярной массе и молекулярному замещению имеет большее, чем у рефортана, время полувыведения и более длительный волемический эффект (до 8 ч). Показан при массивных, в том числе послеродовых, кровопотерях.

Полиглюкин - 6% раствор декстрана со средней молекулярной массой 60 000 - 80 000 дальтон. Дает выраженный гемодинамический эффект, устойчиво повышает ОЦП и стабилизирует систему микроциркуляции. Полиглюкин длительно (до 6-8 ч) удерживается в сосудистом русле. Благодаря своей гиперосмолярности и гиперонкотичности .1 г полигликина удерживает в сосудистом русле около 25 мл воды. Препарат является основным плазмозаменителем при лечении геморрагического шока. Объем суточной инфузии полиглюкина (и вообще декстранов) не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции и осмотического ожога канальцев почек, сопровождающегося развитием острой почечной недостаточности.

Реополиглюкин - 10% раствор декстрана со средней молекулярной массой 30 000 - 40 000. Препарат быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать сладжированные эритроциты и тромбоциты. Улучшая органный кровоток, он усиливает диурез и способствует выведению токсинов; 1 г сухого реополиглюкина, так же, как и 1 г полиглюкина, удерживает 25 мл воды, но в сосудистом русле долго не остается. Через 5 ч после инфузии препарата в организме обнаруживается 20% реополиглюкина. Как и при использовании полиглюкина, следует учитывать его гипокоагуляционный эффект и с осторожностью применять при поражении почек. Суточная доза не должна превышать 1200 мл.

Желатиноль - 8% раствор частично расщепленного модифицированного желатина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида. Препарат быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма. В основном используется в целях улучшения реологических свойств крови. Суточный объем инфузии может достигать 2000 мл. На свертывание крови существенного влияния не оказывает.

В последнее время для терапии геморрагического шока рекомен дуют применять так называемую ресусцитационную смесь, состоящую из равных частей рефортана (или альбумина) и 10% раствора натрия хлорида. Данное сочетание препаратов дает хороший гемодинамический эффект, быстро поднимает АД, способствует улучшению реологических свойств крови. Объем вводимой ресусцитационной смеси рассчитывают, исходя из дозы 4-5 мл/кг.

Кристаллоидные растворы быстро устраняют дефицит внеклеточной жидкости, восстанавливают осмолярность плазмы и исполь зуются для коррекции сопутствующих нарушений водно-электро литного баланса и КОС.

Методами контроля правильности проводимой инфузионной тера пии является постоянный мониторинг АД, ЦВД, ЧСС, уровня гемогло бина и гематокритного числа, восстановление адекватного диуреза.

При проведении интенсивной инфузионной терапии не следует забывать о возможных осложнениях.

Инфезол-40 - 4% раствор незаменимых аминокислот с 5% углеводов (ксилит) и электролитами. Представляет собой полноценный раствор с низкой энергетической ценностью для парентерального вспомогательного питания. Возможно введение инфезола-40 в периферические вены без их катетеризации. Обеспечивает поддержание водного и электролитного баланса. Введение аминокислот с высокой биологической ценностью с одновременной подачей ксилит дает благоприятный эффект, связанный с уменьшением расходе белка для энергетического обмена. Выпускается в стеклянных фла конахпо 100, 250 и 500 мл. ,

Осложнения, возникающие при пункции и катетеризации магистральных вен: локальные гематомы, повреждение сосудов и окружающих тканей и органов (сквозное ранение вены повреждение грудного протока, ранение подключичной артерии перфорации стенки предсердия с последующей гидротампонадой сердца, ранение купола плевры и верхушки легкого с возникновением пневмо- или гидроторакса), воздушная или жировая эмболия отрыв и миграция катетера или его фрагментов в сосуды и сердце нарушение сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Для того чтобы избежать указанных осложнений, необходимо рассматривать катетеризацию магистральных сосудов как серьезное оперативное вмешательство, выполнение которого должно быть доверенс только опытному специалисту при строгом соблюдении всех требований асептики и антисептики и при условии обеспечения квалифицированного наблюдения за больным после катетеризации.

Осложнения, возникающие при проведении инфузионной терапии: 1. Острое расширение сердца наблюдается в основном при наличии кардиальной патологии (инфекционный миокардиг, ревматический порок сердца, кардиомиопатия и др.). При струйном переливании больших объемов жидкости развивается острая перегрузка правого желудочка, что проявляется затруднением дыхания, болью в области сердца, набуханием вен шеи, бради- или тахикардией, аритмией, снижением АД вплоть до остановки сердца, повышением ЦБ Д. Для профилактики данного осложнения необходимо проводить постоянный контроль за скоростью и объемами перфузионной терапии. При увеличении ЦВД выше 150 мм вод.ст. следует уменьшить темп инфузии и проводить лечение сердечной недостаточности.

2. Синдром массивной трансфузии характеризуется осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистая и сердечная недостаточность вплоть до остановки сердца), метаболическими нарушениями (снижение рН крови, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипераммониемия), нарушениями в системе гемостаза (тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена, кровоточивость тканей). Профилактика синдрома массивной трансфузии заключается в разумном ограничении переливания цельной крови за счет объемозамещающих растворов, кровезаменителей и других инфузионных сред.

3. Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови обусловлен невосместимостью крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору. При этом уже после переливания 25-100 мл крови развивается сильная боль в пояснице и животе (кроме случаев возникновения посттрансфузионного шока под наркозом). Отмечаются затруднение дыхания, повышение температуры тела, озноб, головокружение, головная боль, тахикардия с последующим прогрессирующим снижением АД. В дальнейшем развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарастающей олигурией и анурией. Присоединяются нарушения гемостаза по типу ДВС-синдрома, образуется ферритин и повышается концентрации свободного гемоглобина вследствие гемолиза эритроцитов, что впоследствии проявляется желтушностью кожи и токсическим поражением печени. Основным методом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение правил переливания крови и ее препаратов.

4. Посттрансфузионный токсический шок связан с переливанием загрязненной или "старой" гемолизированной крови (например, перегретой), которая вследствие распада эритроцитов и денатурации белков плазмы приобретает токсические свойства. Через 1-3 ч после переливания такой крови возникает картина тяжелого токсического шока с потрясающим ознобом, гипертермией до 39-40°С, тошнотой, рвотой, падением АД и комой. Основным звеном патогенеза этого осложнения является воздействие на организм токсинов бактериального или тканевого происхождения, образующихся в результате распада клеточных элементов и белков плазмы. Основным методом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение условий и сроков хранения переливаемых эритроцитарных сред.

5. Цитратная интоксикация наблюдается при быстром введении больших количеств эритроцитарных сред и объясняется прямым токсическим действием натрия цитрата, входящего в состав гемоконсерванта, а также изменением соотношения содержания ионов калия и натрия. Достаточно ввести 150-200 мл крови в 1 мин, чтобы возникла опасность цитратной интоксикации, которая особенно опасна при наличии гестоза. Основным методом профилактики является соблюдение скорости трансфузии крови и периодическое введение ионов кальция.

6. Анафилактический шок возникает как специфическая реакция антиген-антитело по немедленному типу в результате сенсибилизации организма больной к белкам донорской крови. При этом из тучных клеток освобождается большое количество гистамина и других медиаторных субстанций, обладающих выраженным вазоактивным свойством и воздействием на тонус гладкой мускулатуры бронхов. Клинически проявляется затруднением дыхания, усугублением и дальнейшей дестабилизацией гемодинамики, зудом, крапивницей. Основным методом профилактики данного осложнения является четкое выяснение аллергологического и гемотрансфузионного анамнеза. При имеющихся анамнестических указаниях на какие-либо реакции в прошлом, возникающие при гемотрансфузии, или проведенные в прошлом гемотрансфузии переливание крови необходимо осуществлять с большой осторожностью, под прикрытием антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.

7. Отек легких может возникнуть в результате повышения гидростатического и снижения коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах. Причиной отека легких, как правило, являются массивные инфузии крови, кристаллоидных растворов и безбелковых соединений. Профилактика этого осложнения заключается в строгом соблюдении всех правил проведения инфузионной терапии, постоянном мониторинге ЦВД, диуреза, электролитного состава плазмы и осмолярности мочи.

Местные осложнения инфузионной терапии:

1. Локальное повреждение стенки сосудов (попадание растворов в околососудистое пространство, слущивание эндотелия с образованием микротромбозов, тромбирование катетера и др.). Основным методом профилактики является соблюдение всех правил асептики и антисептики при осуществлении венепункции и катетеризации сосуда, надежная фиксация катетера, периодическое его промывание раствором гепарина (0,1 мл гепарина разводят 5 мл изотонического раствора натрия хлорида) и исключение попыток повторной реканализации катетера.

2. Асептическое воспаление в области пункции вены (некроз и нагноение жировой клетчатки в месте установления катетера, флебит, тромбофлебит, септический тромбоз вены). Профилактика заключается в тщательном уходе за катетером. Необходимо один раз в сутки обрабатывать кожу в месте входа катетера асептическими растворами с обязательной сменой повязки. При подключении системы для инфузии павильон катетера необходимо тщательно обработать спиртом. Снятые с катетера резиновые заглушки надо хранить в спирту либо 6% растворе перекиси водорода.

Коррекция метаболических нарушений, возникающих при геморрагическом шоке. Как уже указывалось, параллельно с восполнением ОЦК, направленным на нормализацию УОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляется коррекция метаболических нарушений, возникающих при развитии геморрагического шока и кровопотере.

В комплексе проводимых мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, обязательно устранение циркуляторной и анемической гипоксии и ее последствий, что обеспечивается проведением адекватной по объему и составу инфузионной терапии. Основным критерием эффективности проводимой терапии является уменьшение симптомов шока: стабилизация АД, нормализация ЦВД, диуреза, уменьшение тахикардии и бледности кожи, потепление кожи, отрицательный симптом бледного пятна, отсутствие метаболического ацидоза и выраженной дисэлектролитемии. Клинические наблюдения показывают, что объем трансфузионной терапии при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но главным образом от показателей АД, ЦВД и диуреза. Если удалось нормализовать ЦВД, а АД при этом остается на низком уровне, следует думать о развитии острой сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, будет усугублять имеющийся синдром малого выброса. В этом случае следует применить вещества, обладающие инотропным свойством, и коронаролитические препараты.

Поскольку коронарный инотропный механизм лежит в основе взаимоотношений АД и УОС, целесообразно в план лечения включать вещества, дающие инотропный эффект, в сочетании с коронаролитиками. Повышение инотропного состояния миокарда без одновременного использования коронаролитиков показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК остается низким и сочетается с вазоплегией, т.е. низким ОПСС. В этих случаях сократительную активность миокарда стимулируют путем применения бета-адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона.

Изадрин - является сильным агонистом бета-адренорецепторов. Его можно применять при необходимости повысить сократительную способность миокарда.

Дофамин, в отличие от изадрина, в большей степени стимулирует миокард, но при этом в меньшей степени увеличивает ЧСС и потребление миокардом кислорода. Реже вызывает аритмии и в малых дозах хорошо стимулирует почечный кровоток. При описанной ситуации (высокое ЦВД и низкое АД) адреномиметическую терапию обычно начинают именно с введения дофамина. Если проводимая терапия дофамином не приносит желаемого эффекта, то как "терапию отчаяния" можно применять адреналина гидрохлорид со скоростью 0,1 мкг/кг в 1 мин и в крайнем случае норадреналина гидротартрат. Последний обладает слабым инотропным свойством. Следует учитывать , что вызываемое этим препаратом сужение сосудов настолько может увеличивать постнагрузку на миокард, что сопровождается уменьшением МОС. Норадреналина гидротартрат вводят с такой же скоростью, как и адреналина гидрохлорид.

В последнее время за рубежом хороший эффект наблюдают при использовании милренона, обладающего выраженным бета-адреномиметическим свойством при незначительном альфа-адреномиметическом, что клинически проявляется увеличением МОС при незначительном нарастании ЧСС.

В кардиологических целях можно применять глюкагон, особенно при сопутствующей гипогликемии. Глюкагон - гормон поджелудочной железы, принимающий участие в регуляции уровня глюкозы. Дает мягкий и быстро исчезающий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов. Он уменьшает атриовентрикулярную непроходимость, снижает ОПСС, незначительно увеличивает ЧСС. Поэтому глюкагон эффективен при шоке, осложненном ацидозом и брадикардией. Препарат можно сочетать с бета-адреномиметиками и сердечными гликозидами. Глюкагон вводят внутривенно капельно по 1-10 мг в 5% растворе глюкозы.

Известное свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют для лечения сердечной недостаточности при шоке. В больших дозах (30 мг/кг в сутки по гидрокортизону) дают мембраностабилизирующий эффект за счет ингибирования фосфолипазы Аа. Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет вазодилатации, тем самым снижая постнагрузку на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомальные мембраны, глюкокортикоиды тем самым предупреждают выход протеолитических ферментов (что чаще всего наблюдается в фазе декомпенсации), приводя к активации кининовой системы.

При сохраняющихся вазоспазме и нарушениях кровотока в микроциркуляторном русле после устранения гиповолемии для лечения синдрома малого выброса следует назначать нитроглицерин по 5-10 мкг/кг в 1 мин в сочетании с дофамином - 5-10 мкг/кг в 1 мин. В этих же случаях оправдано титрованное введение дроперидола, простациклина. При отсутствии в арсенале реаниматологической службы специальных дозаторов, с помощью которых можно четко определять скорость введения лекарственных препаратов, мы рекомендуем пользоваться следующей схемой введения препаратов: 5 мл лекарственного средства (дофамин или нитроглицерин) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и устанавливают скорость введения данной лекарственной смеси 20-40 капель в 1 мин. Данная скорость введения (при условии, что масса тела пациентки составляет около 70 кг) и будет соответствовать рекомендуемой скорости введения этих препаратов.

Недостаток кислорода в тканях из-за нарушений микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, который вначале носит скрытый характер и проявляется после стабилизации гемодинамики и улучшения тканевой перфузии, вследствие вымывания недоокисленных продуктов метаболизма в сосудистое русло (вымывной ацидоз). Поэтому при комплексной терапии геморрагического шока требуется периодическое исследование КОС и его последующая коррекция.

Повышение сосудистой проницаемости и тканевая гипоксия требуют введения препаратов, укрепляющих сосудистую стенку и регулирующих внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы. Поэтому при развитии геморрагического шока в комплекс интенсивной терапии включают аскорбиновую кислоту - 5 мл 5% раствора внутривенно.

Оправдано применение при шоке ингибиторов протеолитических ферментов - контрикала, гордокса, трасилола и др. На ранних стадиях шока, не сопровождающихся выраженными нарушениями макроциркуляции, оправдано осторожное (титрованное) применение блокаторов кальциевых каналов - верапамила, изоптина, финоптина и др.

Сердечные гликозиды следует назначать осторожно и только при появлении признаков сердечной слабости, под контролем ЭКГ и на фоне скорригированного уровня калия в плазме крови.

По показаниям можно применять утеротонические препараты - метилэргометрин и окситоцин.

Наркотические анальгетики, в частности морфин, необходимо вводить с большой осторожностью, желательно после стабилизации уровня АД.

ДВС-синдром

ДВС-синдром наряду с кровотечениями и геморрагическим шоком является одной из наиболее частых и опасных форм клинической патологии, встречающейся в акушерской практике. По статистическим данным крупных медицинских центров, летальность при этой патологии колеблется в пределах 30-76%, составляя в среднем около 50% (З.С.Баркаган, 1988; J.A.Spero и др., 1980).

К факторам, "запускающим" механизм свертывания крови - относятся: тканевый тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген - антитело, ацидоз, стимуляция -адренорецепторов (В.П.Балуда, 1983).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - сложный патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), когда во всем организме повышается протромбиназная активность, ведущая к образованию достаточно большого количества тромбина, фибриногена и сгустков-тромбов в сосудистом русле. Образующиеся тромбы обтурируют мелкие сосуды, нарушая трофику тканей. Активация свертывания закономерно приводит к активации фибринолиза, который запускает образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), а они в свою очередь приводят к торможению формирования фибрина (за счет блокирования перехода фибриногена в фибрин) и угнетению агрегации тромбоцитов. При дальнейшем прогрессировании процесса постепенно истощаются факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови, что в конечном итоге приводит к несвертыванию крови и развитию впоследствии тяжелейших кровотечений.

Терминология для определения данной патологии не унифицирована. В мировой литературе применяют термины "ДВС-синдром", "синдром дефибринирования", "коагулопатия потребления", "внутрисосудистое свертывание и фибринолиз", "тромбогеморрагический синдром". Однако ни один из них не характеризует в полной мере сущность процесса.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при септических состояниях, переливании несовместимой крови, резус-несовместимости крови матери и плода, экстрагенитальных заболеваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различными причинами, позднем гестрзе, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде и др. (Э.К.Айламазян и соавт., 1985).

При всех этих ситуациях повышается контакт тромбоцитов, форменных элементов крови между собой, что может сопровождаться активацией коагуляции.

В норме гематокритное число капиллярной крови намного ниже, чем артериальной и венозной, - 0,3-0,35. При шоке, большой кровопотере и аналогичных состояниях происходит срыв капиллярной гемодинамики и гематокритное число капиллярной крови увеличивается до 0,4-0,45 и более. При повышении гематокритного числа капиллярной крови на 0,1 реологическая окклюзия сосудов микроциркуляции увеличивается в 10 раз, что приводит к стазу, гипоксии, глубокой дистрофии ишемизированных органов. Ишемия и сопутствующая ей гипоксия способствуют перестройке клеточного метаболизма, выбросу и активации различных веществ, обладающих выраженной биологической активностью (серотонин, тромбин, аденозинфосфат, простациклин, коллаген, тромбопластин и др.), которые в свою очередь усугубляют адгезию тромбоцитов и изменяют заряд сосудистой стенки, что способствует дальнейшему прогрессированию внутрисосудистой коагуляции.

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови. Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов. Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях. В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей - развивается тромбогеморрагический синдром. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, в развитии которого выделяют 4 стадии (М.С.Мачабели, 1982).

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, включающая диагностические критерии (Б.А.Барышев, 1981; В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987):

I стадия - гиперкоагуляция, при которой уменьшено время свертывания крови, снижена ее антикоагулянтная и фибринолитическая активность;

II стадия - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов системы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиза;

III стадия - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибринолитическая активность, увеличивается количество свободного гепарина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тромбоцитов;

IV стадия - полное несвертывание крови, характеризующееся высокой антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

По клиническому течению принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразрешения, при переливании несовместимой крови, геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких. Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями.

Хроническая форма ДВС-синдрома редко имеет яркие клинические признаки, и только лабораторные исследования помогают усталовить эту патологию. Хроническая форма ДВС-синдрома проявляется при изоиммунной несовместимости, замершей беременности, тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиника ДВС-синдрома связана с ишемическим и геморрагическим повреждением органов и тканей, имеющих хорошо развитую сеть сосудов макроциркуляции (легкие, почки, печень, надпочечники, пищеварительный канал, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуется нарушением их функции и кровоточивостью различной степени. В связи с этим клиническая картина ДВС-синдрома может значительно варьировать - от многосимптомной манифестирующей до субклинической, малосимптомной и даже (в начальных стадиях) бессимптомной.

Клиническими проявлениями острой формы ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции являются чувство страха, угнетение сознания, холодный пот, цианоз верхней половины туловища, тахикардия (120-130 в 1 мин), аритмия, падение АД до 70/30 мм рт.ст. (9,35/3,99 кПа), одышка с явлениями отека легких. В результате фибринолиза появляется обильное маточное кровотечение при хорошо сократившейся матке. Вначале вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, затем это свойство утрачивается.

Геморрагический синдром - частое, но не обязательное проявление ДВС-синдрома. По данным В.Г.Лычева (1993), отмечается в среднем у 50-75% больных. С клинической точки зрения важно разграничивать кровотечения локального типа - из ран в связи с хирургическим вмешательством, послеродовые или послеабортные маточные кровотечения и др. Распространенный геморрагический синдром характеризуется появлением кровоподтеков, гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку и др.), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, появлением носовых, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. (табл. 27).

Кровоточивость ведет к острой постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку. К анемии приводит также "запутывание" эритроцитов в сетях фибрина с последующим их разрушением.

Чрезвычайно часто органами-мишенями при ДВС-синдроме являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови, продуктов протеолиза (брадикинин, гистамин, фибринопептиды, ПДФ и др.). В результате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность. При прогрессировании этого процесса развивается респираторный дистресс-синдром взрослых. Интенсивная инфузионная терапия нередко усугубляет эти процессы.

Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме являются почки, что проявляется снижением диуреза, вплоть до полной анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритроцитов, нарушением водно-электролитного баланса, КОС, нарастанием уровня креатинина и дальнейшим прогрессированием симптомов острой почечной недостаточности. Сравнительно редко поражается печень с последующим развитием паренхиматозной желтухи и печеночной недостаточности.

Таблица 27