4. Особенности возбудимости, возникновение, распространение возбуждения в сердце.

Особенности возбудимости и возбуждения сердечной мышцы. Величина ПП составляет -80 мВ. Он формируется в основном градиентом, ионов К+. Амплитуда ПД равна 120 мВ. Длительность ПД кардиомиоцитов желудочков (300 — 350 мс) почти соответствует длительности сокращения мышцы сердца. Продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердия до 120 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоцита значительно уменьшается, если очередной импульс приходит непосредственно после окончания рефрактерной фазы.

Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов.

1) Фаза деполяризации и восходящая часть фазы инверсии осущ. в основном за счет входа Na+ в клетку, как у скелетных миоцитов. В данный период увеличена проницаемость мембраны для Na+ в связи с открытием быстрых Na-каналов: когда деполяризация достигает КП (примерно -40 мВ), Na+ лавиной входит в клетку. В фазу деполяризации Na+ идет в клетку, согласно концентр. и эл.градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет «-» заряд).

В восходящую часть фазы инверсии Na+входит в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки эл. — в этот период клетка перезаряжается: внутри нее формируется «+» заряд, снаружи «-». Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации быстрых Na-каналов. Если в эксперименте уменьшить конц-ю Na+ вне клетки с 140 мМ до 20 мМ, клетка становится невозбудимой.

2) Нисходящая часть фазы инверсии начинается в результате активации К-каналов и выхода К+ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, вследствие быстрого выхода К+ из клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, поскольку вначале эл. градиент К+ максимальный, затем этот градиент снижается и выход К+ замедляется. Далее медленный суммарный вход Са2+ в клетку становится примерно равным медленному выходу К+ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД в нисходящую фазу инверсии. Медленный спад плато свидетельствует о том, что выход К+ из клетки несколько превышает вход Са2+ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Са-каналов (L-типа, от лат. long — долгий).

3) Фаза реполяризации начинается вследствие инактивации медленных Са-каналов и активации быстрых К-каналов, в результате чего К+ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает развитие фазы реполяризации кардиомиоцитов. МП возвращается к исходной величине -80 мВ. В фазу инверсии (нисходящая часть) К+ выходит из клетки согласно конц. и эл. градиентам, в фазу реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки эл.: в эту фазу клетка снаружи уже снова заряжена «+», изнутри «-».

Са2+ из кардиомиоцита после ПД выносится Ca/Na-обменником, частично — Са-АТФазой.

Длительность абсолютной рефрактерной фазы кардиомиоцитов желудочков примерно в 100 раз больше, чем у миоцитов скелетной мышцы. У скелетной мышцы пик ПД длится около 3 мс. Почти столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует длительности пика ПД, поскольку во время пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и кардиомиоциты: пока длится ПД, они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов. Период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД) и начальной части фазы реполяризации до достижения КП (около -40 мВ), период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответствует остальной части фазы реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду.